Беременность при дефекте межжелудочковой перегородки. Течение беременности при ДМЖП
Существует мнение, что при дефектах межжелудочковой перегородки небольших размеров беременность хорошо переносится пациентками (Ванина Л.В., 1971; Бейлин А.Л., 1975; Oakley С, 1977; Елисеев О.М., 1983. Большие дефекты значительно повышают риск во время беременности, вплоть до летального исхода (Whittenmore R., 1983), составляющего 5,5%.
Динамическое наблюдение, проведенное во время беременности и после родов автором (Затикян Е.П., 1988), показало, что у пациенток с дефектом межжелудочковой перегородки второй триместр характеризуется физиологическим увеличением размеров сердца. В третьем триместре наблюдается дальнейшее увеличение полости правого желудочка и левого предсердия, превышающие физиологические колебания, опубликованные Демидовым В.Н. в 1977). Данное увеличение следует расценивать как косвенный признак увеличения объема шунтируемой крови, связанное с физиологическим уменьшением общепериферического сопротивления.
Так же как и при открытом артериальном протоке, изменение соотношения общелегочного и общепериферического сопротивлений на фоне увеличенного минутного объема сердца способствуетувеличению объема сброса крови.
Благоприятное течение беременности в наблюдаемых группах пациенток было обусловлено тем, что больные с наличием легочной гипертензии были исключены из анализа и рассматриваются в разделе «Синдром Эйзенменгера».
Кроме того, ранняя диагностика порока и хирургическая коррекция значительно улучшают показатели у беременных с дефектом межжелудочковой перегородки.
После родов отмечается нормализация размеров правого желудочка и левого предсердия. Несмотря на то, что размеры левого желудочка полностью не восстанавливаются, степень их увеличения весьма незначительна.
К осложнениям дефекта межжелудочковой перегородки относятся сердечная недостаточность — 8%, аритмии (Mendelson C.L, 1960), Perloff J.K., 1979; Saha A.et.al., Макацария А.Д., 2001.
В послеродовом периоде может возникнуть потенциальный риск возникновения реверсии шунта при значительной гипотензии в результате кровопотери (Oakley С, 1977). Как редкое исключение, описано возникновение атриовентрикулярной блокады в послеродовом периоде (Бейлин А.Л., 1970). После родов наблюдались редкие случаи реканализации дефекта (ЗатикянЕ.П., 1988).
Интерес представляет наблюдение автора за пациенткой с наличием дефекта межжелудочковой перегородки с объемом артериально-венозного сброса крови в пределах 50% минутного объема сердца. После третьих родов и перенесенного бактериального эндокардита имело место спонтанное закрытие дефекта.
Роды рекомендуются через естественные родовые пути с помощью наложения акушерских щипцов. Их процент, по данным роддома на базе 67 городской больницы г. Москвы, составляет 35,7.
Развитие плода при дефекте межжелудочковой перегородки не страдает, 89% детей рождаются в срок. Врожденные пороки сердца выявляются у них от 4%(Nora J.J.,Nora A.H., 1978) до 22% (Whittenmore R., 1983). Поданным Протоповой Т.Д., у каждой 10 женщины рождается ребенок с патологией развития.
Оперативная коррекция дефекта межжелудочковой перегородки осуществляется путем ушивания либо наложения заплаты. При наличии легочной гипертензии показана операция Мюллера.
Течение беременности после хирургической коррекции порока протекает без осложнений. Исключение составляют больные с наличием легочной гипертензии (см. соответствующий раздел). В литературе имеются единичные сообщения об успешном хирургическом вмешательстве во время беременности (Макацария А.Д. и соавт., 2001). Однако необходимость экстренной операции при данной нозологической форме возникает во время беременности достаточно редко.
