Беременность при дефекте межпредсердной перегородки. Гемодинамика у беременных при ДМПП
Начиная с работ 1959 года, многочисленными исследованиями было опровергнуто ранее существовавшее мнение о недопустимости беременности у больных дефектом межпредсердной перегородки (Ванина Л.В,1965, 1970; Бейлин А.Л., 1970; Oakley С, 1997.
Существовало мнение, что средняя продолжительность жизни при наличии дефекта межпредсердной перегородки составляет всего 40 лет. Клинический опыт свидетельствует, что средняя продолжительность жизни при дефекте межпредсердной перегородки значительно увеличилась и позволяет на сегодняшний день наблюдать пациенток за 60 лет, имевших в анамнезе неоднократные роды.
В настоящее время считают, что при вторичном дефекте межпредсердной перегородки беременность не противопоказана. Однако высказывается мнение, что повторная беременность и роды у данного контингента больных нежелательны (Ванина Л.В., 1965; Бейлин А.Л,1970; Neilson et al., 1971; Елисеев О.М.,1980). Имеются сообщения о фатальном исходе беременности при наличии дефекта межпредсердной перегородки (Mendelson L, 1960).
Бессимптомное течение порока сердца зачастую позволяет диагносцировать его лишь при нагрузке беременностью (Perloff J.К., 1970). Первичная диагностика дефекта межпредсердной перегородки во время беременности достигает 46% (Затикян Е.П., 1988).
Фундаментальное исследование и динамический контроль во время беременности и после родов позволили автору сделать вывод, что гемодинамическое течение зависит от первоначальной, до беременности, величины шунтируемой крови. Изучение трех групп пациенток с наличием шунта до 100% минутного объема сердца (1 группа), от 100 до 200% минутного объема сердца (2 группа) и при наличии сброса крови, превышающего 200% минутного объема сердца (3 группа) показало следующее. Клиническое ухудшение в третьем триместре беременности и после родов отмечено было только в 3-й группе беременных.
Признаки декомпенсации кровообращения, наблюдаемые к концу беременности, усугублялись после родов. Если в 1-й группе пациенток размеры сердца после родов нормализовались, то в 3-й группе происходила дальнейшая дилатация полости правого и левого желудочков.
Полученная динамика изменений размеров полостей сердца и функции ат-риовентрикулярных клапанов позволяет предположить, что в период физиологической гиперволемии возрастает объем сброса крови. Данное предположение основанотакже на физиологическом снижении величины общепериферического сопротивления и увеличения величины лево- предсердного давления, т.е. величин, имеющих ведущую роль в механизме сброса крови через дефект межпредсердной перегородки.
Полное восстановление размеров сердца и показателей насосной функции наблюдается только при наличии шунтирования до 100% МОС и свидетельствует об адаптационно-физиологическом характере перестройки сердечно-сосудистой системы в период физиологической гиперволемии и отсутствии нарушения сократительной функции миокарда. Клиническим подтверждением является отсутствие симптоматики заболевания как на протяжении беременности, так и после родов.