Вторичные нарушения гемодинамики у беременных. Систолическая перегрузка желудочков сердца
К вторичным нарушениям гемодинамики относятся:
• резко выраженный склероз сосудов малого круга кровообращения с развивающейся легочной гипертензией;
• различные формы декомпенсации сердечной деятельности;
• артериальная гипертензия.
Все факторы, а это нарушения гемодинамики в результате анатомических изменений и, как следствие вторичных нарушений внутрисердечной гемодинамики, в значительной степени влияют на характер изменений показателей ультразвукового сканирования сердца, т.е. на размеры полостей сердца, функцию клапанного аппарата, сократительную способность миокарда, на амплитуду и направленность движения межжелудочковой перегородки. Иными словами, имеется определенный характер изменений в зависимости от нарушений гемодинамики.
В исследованиях, проведенных автором (Затикян Е.П., 1988) на базе сопоставления результатов ультразвукового сканирования сердца с данными катетеризации полостей сердца, было получено, что имеется рядхарактерных, обусловленных типом гемодинамической нагрузки на сердце, проявлений эхокардиографии.
Не имеется зависимости увеличения полости желудочка от степени выраженности нагрузки сопротивлением, т.е. от величины градиента давления на выходе или периферического сопротивления. Выраженность гипертрофии миокарда находится в прямой зависимости от выраженности показателей внутрисердечной гемодинамики, определяющих степень систолической перегрузки. Повышение давления, развиваемое желудочком во время сокращения для преодоления препятствия выбросу, равномерно распределяется по всей поверхности желудочка и становится одним из пусковых механизмов формирования гипертрофии сердечной мышцы (Рашмер Р., 1981).
Степень выраженности гипертрофии миокарда страдающего желудочка находится в прямой корреляционной зависимости от величины градиента давления между желудочком и магистральным сосудом при стенозе аорты и легочной артерии или от величины систолического давления в его полости при синдроме Эйзенменгера.
На рисунке представлена эхокардиограмма пациента со стенозом легочной артерии. Толщина миокарда правого желудочка утолщена до 16 мм. Это является косвенным свидетельством резко выраженного стенозирования и значительного градиента давления на выходе из правого желудочка. Катетеризация полостей сердца подтвердила косвенные данные. Транслегочный градиент давления составил 200 мм рт.ст. Какой практический выход может иметь полученная зависимость.
Исследователь может косвенно оценить при невозможности зондирования сердца показатели внутрисердечной гемодинамики, степеньстенозирования клапанов аорты или легочной артерии, атакже оценить степень легочной или артериальной гипертензии. Например, при толщине миокарда левого желудочка до 7 мм трансаортальный градиент давления не превышает 40—50 мм рт.ст. При толщине от 7 до 10 мм разница давлений левый желудочек-аорта находится в пределах 50—80 мм рт.ст. Увеличение же степени гипертрофии миокарда левого желудочка более 11 мм соответствует градиенту давления более 80 мм рт.ст. Аналогичная зависимость имеется и при стенозе легочной артерии. Даже при такой сложной патологии как синдром Эйзенменгера на фоне значительной гипертрофии стенок правого желудочка также имеется тенденция увеличения степени гипертрофии миокарда от величины систолического правожелудочкового давления.
Толщина миокарда передней стенки правого желудочка до 12 мм наблюдается при III степени легочной гипертензии при систолическом давлении от 60 до 90 мм рт.ст., а толщина более 14 мм наблюдается уже при IV степени легочной гипертензии при систолическом давлении в легочной артерии от 90 мм рт.ст. и выше.
Толщина межжелудочковой перегородки также зависит от степени выраженности систолической нагрузки желудочка. Для левого желудочка данная зависимость выражена более отчетливо, чем для правого. Поэтому высказывается мнение, что межжелудочковая перегородка является образующей стенкой преимущественно левого желудочка.