Сердечно-сосудистые осложнения при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Нарушения водно-электролитного обмена
Симпатическая гиперактивация (синдром вегетативной дисфункции). Острое повреждение головного мозга в начальной стадии сопровождается гиперактивацией симпатической системы, что приводит к тахикардии и гипертензии.
• Возможны различные изменения ЭКГ, включая зубец U, инверсию зубца Т, зазубренность зубца Т, изменения интервала Q-T.
• «Оглушение» миокарда может быть столь тяжелым, что требуется проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации.
• Субэндокардиальное повреждение обнаруживается при аутопсии у 50% пациентов с повреждением мозга.
• Гипертензия может возникнуть, когда нарушение ауторегуляции мозга приводит к усилению мозгового кровотока, повышению церебрального перфузионного давления и отеку мозга.
• Артериальную гипертензию не следует корректировать при:
- >200 мм рт.ст.
- отсутствии признаков ишемии миокарда
- травме мозга в результате спонтанного OAK из незакрытой аневризмы.
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочных артерий ТЭЛА. Тромбоз глубоких вен возникает у 15-20% пациентов с острым повреждением мозга в палате интенсивной терапии. Смертельные ТЭЛА составляют 1-3%.
• Минимальным стандартом лечения является механическая профилактика в виде перемежающейся пневмокомпрессии задней поверхности голени или компрессионных чулков разной степени плотности.
• Профилактика эноксапарином остается спорной, так как не выяснена степень риска.
• При развитии тромбоза глубоких вен, и противопоказаниях к применению антикоагулянтов может использоваться фильтр нижней полой вены.
• Отсутствует единое мнение относительно безопасного времени начала антикоагуляционной терапии после повреждения мозга.
Коагулопатия. Нарушения свертывания наблюдаются в 10-35% случаев повреждения мозга, а в 8% случае развивается ДВС-синдром.
• Коагулопатия вызывается высвобождением тромбопластина из мозговой ткани.
• Пик проявления приходится на 2-4 дни после травмы.
• В результате может возникнуть расширение зоны ушиба.
Нарушения водно-электролитного обмена после черепно-мозговой травмы
Нарушения могут возникнуть в результате различных патологических механизмов и ятрогенных причин.
Гипернатриемия:
• Поддержание водного баланса введением 0,9% раствора хлорида натрия, или энтеральное питание с высоким содержанием натрия
• Повторные дозы маниитола или фуросемида для лечения отека мозга.
• Несахарный диабет вследствие травмы.
• Несахарный диабет вследствие смерти ствола мозга.
• Барбитуровая кома с использованием тиопентала натрия (высокая нагрузка натрием).
Гипонатриемия — это наиболее типичное электролитное расстройство, осложняющее острое повреждение мозга, которое может возникать по нескольким причинам.
Причина примерно 12% случаев гиионатриемии, наблюдаемой у пациентов после травмы мозга.
• Одновременно повышается АДГ и альдостерон.
• АДГ увеличивает реабсорбцию воды и вызывает гипонатриемию разведения.
• Для диагностики необходимо выявить:
- Низкую концентрацию натрия в плазме крови (< 135 ммоль/л)
- Низкую осмолярность плазмы (<280 мосмоль/л)
- Высокое содержание натрия в моче (>20 ммоль/л)
- Осмолярность мочи >осмолярности плазмы
- Нормоволемию
- Отсутствие иных причин для гипонатриемии.
• Хроническую гипонатриемию необходимо корректировать медленно (<8 ммоль/сутки) из-за риска центрального миелиноза моста.
• Синдром неадекватной секреции АДГ обычно прекращается сам при ограничении введения жидкости.
Церебральный синдром потери соли. Точная его причина неизвестна, но предположительно связана с повышением синтеза мозгового натрийуретического пептида.
• Возникает примерно через неделю после повреждения мозга и разрешается в течение 3-4 недель.
• Необходимо дифференцировать от синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона, так как для лечения необходима регидратация 0,9% NaCl, а не ограничение потребления жидкости.
• Натрий в моче обычно >40 ммоль/л.
• Экскреция натрия с мочой (натрий мочи, (ммоль/л) х суточный диурез л/сутки) обычно высокая при церебральном синдроме потери соли и нормальная при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона.
• При отсутствии эффекта на восполнение соли, может потребоваться терапия флюдрокортизоном.
