MedUniver Хирургия
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неотложная хирургия:
Неотложная хирургия
Анестезиология
Детская хирургия
Перед операцией.
Операция.
Переливание крови.
После операции.
Сочетанная травма.
Эндохирургия.
Травма и хирургия кисти
Хирургия груди:
Хирургия груди
Хирургия легких
Фтизиохирургия
Хирургия туберкулеза
Хирургия рака легкого
Торакопластика
Травма грудной клетки - груди
Книги по торакальной хирургии
Хирургия живота:
Хирургия живота.
Хирургия печени.
Хирургия pancreas.
Хирургия желудка.
Хирургия прямой кишки.
Травма живота
Книги по хирургии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Питание при осложненном хроническом панкреатите на фоне цирроза печени. Рекомендации

Сочетание цирроза печени и хронического панкреатита встречается, по данным разных авторов, в 40—65% случаев (В.М. Махов). Однако на определенном этапе развитие хронического панкреатита может стать конкурирующей патологией. При этом дополнительными провоцирующими факторами перехода стадии субкомпенсации в декомпенсированный панкреатит вплоть до панкреонекроза могут быть травма живота, экзогенные отравления, инфицирование брюшной полости во время лапароцентеза при выпускании цирротической асцитической жидкости и др.

В связи с этим параллельно с метаболическими изменениями, характерными для цирроза печени (Ш. Шерлок, Д. Дули и др.), на первый план начинают выделяться признаки гомеостатических расстройств, обусловленных SIRS-реакцией и динамикой патогенетических механизмов хронического панкреатита (Л.А. Мальцева, Л.В. Усенко, Н.Ф. Мосенцев, Ю.А. Нестеренко, В.П. Глабай, С.Г. Шаповальянц и др.).

В связи с наложением патологий проблема коррекции белково-энергетического гомеостаза (до конца не решенная для каждой из них) становится еще более гипотетичной. До настоящего времени нет единой тактики ее решения.

Последние разработки ряда авторов по тактике парентерально-энтерального питания при панкреатитах, расширившие некоторое понимание о целесообразности использования белково-энергетической коррекции при панкреатите, и учет признаков старческого диспанкреатизма позволяют уточнить возможности применения различных групп препаратов нутритивного действия.

Задача парентерально-энтеральной коррекции белково-энергетического гомеостаза в этом случае — обеспечить профилактику органной дисфункции и постепенное восстановление метаболических путей усвоения нутриентов с учетом функциональных возможностей лимитирующих органов при различном уровне их поражения. В зависимости от этого программа нутритивного лечения подбирается для каждого конкретного случая.

Базируясь на характеристиках алиментационно-волемического диагноза, можно выделить три основных типа расстройств, положенных в основу выбора тактики инфузионно-нутритивной терапии при данном виде сочетанной патологии:
- превалирует основная патология (цирроз), сочетанная с панкреатитом;
- превалирует клиника обострения хронического панкреатита;
- превалируют осложнения хронического панкреатита (перитонит, в частности) на фоне цирроза.

При превалировании основного заболевания — цирроза печени — уточняют его этиологию и под прикрытием препаратов базисной терапии проводят преимущественно парентеральную и диетологическую коррекцию белково-энергетической недостаточности. Для этой цели большинство авторов (А.Л. Костюченко, S. Shaw и соавт., Т. Grau, A. Bonet, M. Rubio и др.) рекомендуют вполне определенный подход.
При превалировании обострений хронического панкреатита тактика нутритивной коррекции неколько отличается.

У больных с острым (в стадии обострения) панкреатитом может выявляться непереносимость углеводов, которая определяется специфическими для данной патологии эндокринными дисфункциями. Установлена связь между острым (обострением) панкреатитом и гиперлипидемией (в 12—37% случаев), не связанная с приемом алкоголя.

Уровень триглицеридов сыворотки выше 10 г/л сам по себе может провоцировать поражение поджелудочной железы (A. Buch и соавт.). Механизм этого явления до настоящего момента неясен, но липидный клиренс может оставаться нарушенным и после разрешения панкреатита (S. Guzman).

В связи с этим мнение о целесообразности длительного использования внутривенных жировых эмульсий как компонента парентерального искусственного питания при остром панкреатите остается противоречивым.

Однако большинство исследователей свидетельствует, что использование парентеральных макронутриентов в качестве смешанных растворов питательных субстратов в режиме «все в одном» незначительно повышает панкреатическую секрецию, и поэтому обычное применение жировых эмульсий принимается как безопасное (В.Е. Stabile и соавт., Thomson A., Демидов Д.А.).

Общепринято, что доза внутривенных жировых эмульсий не должна превышать 1 г на 1 кг массы тела. В таком варианте она безопасна как для больных с предсуществующей панкреатической дисфункцией в анамнезе, так и для пациентов без нее, и экзогенные липиды могут стать полезным источником калорий у лиц, не переносящих моносахариды, или у сильно истощенных (А.Л. Костюченко, В.И. Филин). Выполнение этого требует все же мониторирования уровня триглицеридов плазмы крови.

Тем не менее, уже сложилось вспечатление, что внутривенные жировые эмульсии могут использоваться свободно, если триглицериды сыворотки существенно не превышают 4 г/л во время введения и снижаются (ориентировочно до 2,5 г/л) спустя 4—5 часов после ее окончания.

питание при панкреатите

Повышение уровня триглицеридов может наблюдаться при непереносимости глюкозы, заболеваниях почек и алкоголизме. У больных с хроническим панкреатитом (острым в том числе) с предшествующей дислипидемией парентеральное введение жировых эмульсий логичнее использовать лишь в дозах, достаточных для избежания дефицита незаменимых жирных кислот.

Как правило, при осложненном течении панкреатита (в т.ч. развившемся при циррозе печени) попытка ограничиться парентеральной коррекцией белково-энергетического баланса не удается. Длительное парентеральное искусственное питание ведет к атрофическим изменениям в энтероцитах и к транслокации условно-патогенной флоры. Помимо сугубо инфузионных осложнений (тромбофлебит, катетерный сепсис и др.), круглосуточная внутривенная инфузия в стандартизованном темпе (3—5 мл на 1 кг массы тела в час) нередко не оставляет места для инфузионно-трансфузионной терапии по другим направлениям (переливание препаратов крови и кровезаменителей), сдерживает активизацию пациента, неблагоприятно влияет на его психику (М.Ф. Нестерин и соавт., Н.А. Федорко). Это заставляет наряду с парентеральной нутритивной поддержкой и инфузионной детоксикационной терапией применять энтеральную алиментацию.

Технология энтеральной коррекции при различного генеза панкреатите (в т.ч. являющемся осложнением цирроза печени) в значительной мере определена. Исходя из механизмов гастродуоденальной стимуляции панкреатической секреции, доступом выбора для длительной энтеральной алиментации у таких больных следует считать еюнальное введение нутриентов с обходом желудка и двенадцатиперстной кишки, т.е. использование назоеюнального зонда или еюностомы.
Если препараты вводятся не в двенадцатиперстную, а в тощую кишку, стимуляция панкреатической секреции минимальна (К.А. Kudsk соавт.).

Объем стимулированной панкреатической секреции зависит от:
1) расстояния между концом питающего катетера и пилорическим отделом желудка (S.J. Konturek и соавт.);
2) скорости введения питательных сред в тощую кишку (Ю.А. Сысоев);
3) электролитного состава смеси (У.А. Шустова и Г.Ф. Коротько) и ее осмоляльности (СР. Dooley и N. Vallenzuela);
4) возврата потерь желчи (D.B.A. Silk).

Поэтому необходимо соблюдать ряд правил:
1) кончик питательного зонда должен находиться в активной зоне кишки, т.е. в 30—45 см за связкой Трейтца (смещение зонда по кишке в дистальном направлении нередко сопровождается диареей, а смещение в проксимальном способствует возникновению тошноты и рвоты, появлению болей в эпигастральной области, иногда повышению температуры тела и даже уровня амилазы крови);
2) темп интестинальной инфузии должен набираться постепенно в соответствии с возможностями кишки;
3) обязательно сочетать введение смеси с возвратом, хотя бы частичным, теряемой через наружный свищ желчи (после ее фильтрации);
4) не применять энтерально гипертонических растворов;
5) целесообразно введение составов, близких химусу (т.е. частично гидролизованных, олигопептидных), как наименее стимулирующих панкреатическую секрецию (Л. Н. Костюченко);
6) еюнальное введение элементных диет не прекращает, хотя и ограничивает, панкреатическую секрецию.

Еюнальное введение свободных аминокислот и простейших пептидов увеличивает объем панкреатического сока и выделение бикарбонатов. В меньшей мере, но все же стимулирует секрецию ферментов, особенно трипсиноген.
Существует мнение о высоком секреторностимулирующем эффекте на поджелудочную железу свободных ЖК, снижение которого достигается при введении цельных жиров или комплекса продуктов их переваривания в различной степени гидролитического расщепления (D.V. Elleozzw, G.L Endall). Именно поэтому элементные составы должны содержать минимальное количество жирных кислот (R.G. Keith). Иными словами, выбор среды для энтерального введения при панкреатите определяется реакцией панкреатической секреции на компоненты вводимой смеси.

Программа нутритивной поддержки должна учитывать фазу заболевания, характер течения воспалительного процесса в поджелудочной железе. В первые 3—5 суток целесообразно проводить полное парентеральное питание, ориентируясь на переносимость инфузии и темп потери азота с мочой.
При стихании (по клиническим и лабораторным данным) процесса или выраженной положительной динамике можно переходить на смешанную алиментацию (с добавлением энтерального компоненета).

Общая схема энтеральной коррекции (Н.А. Федорко): от электролитных к электролитно-глюкозным мономерным смесям, затем — к углеводно-белковым составам, аналогам химуса, разбавленным сбалансированным смесям и, наконец, к полноценным питательным средам с добавлением панкреатических ферментов. Переход от одного этапа к другому возможен только при наличии достоверных сведений о сохранении функционального покоя поджелудочной железы (температура тела, боли, лейкоцитоз и лейкоцитарный индекс интоксикации, амилаземия и др.).

Завершение энтеральной алиментации и переход на сипинговое, а затем диетическое оральное питание следует осуществлять только после ликвидации осложнения в железе, при стабильном купировании воспалительных явлений, восстановлении аппетита и способности пациента поддерживать свои потребности естественным путем.
При анорексии, неадекватности белкового и энергетического обеспечения оральное питание сочетают с дополнительной парентеральной или энтеральной нутриционной поддержкой.

При превалировании панкреатогенного перитонита на фоне цирроза приходится учитывать особенности наиболее ярко выраженной неотложной патологии — поражения брюшины.
Известно, что воспалительное набухание брюшины сопровождается выведением из нормального метаболизма 4 л воды (В.А. Неговский). Дефицит жидкости увеличивается также при гипертермии, ее скоплении в просвете паралитического кишечника, возможной рвоты, следствием чего является гипогидратация, нарушения микроциркуляции.

В зависимости от преобладания «потери» воды или электролитов гипогидратация носит изоосмолярный или гипоосмолярный характер. Степень гипогидратации может быть ориентировочно определена по величине гематокрита: дефицит воды в литрах = (1 — гематокрит в норме/гематокрит больного) х 0,2 х кг массы больного.

О гипоосмолярности внеклеточного пространства свидетельствует увеличение объема одного отдельного эритроцита (в норме 76—93 мкм3) и снижение концентрации гемоглобина в нем (в норме 31—38%). В зависимости от выраженности общеизвестных синдромальных проявлений перитонита и тяжести состояния пациентов (по SAPS, APACH-III, наиболее принятому перитонеальному индексу Мангейма) в известную структуру интенсивного лечения (лапаротомия, интубация кишки на протяжении, энтеросорбция и другие методы детоксикации, в т.ч. экстракорпоральные, деконтаминация кишечника — антибиотикотерапия, борьба с парезом кишечника различными известными способами) вводят инфузионно-нутриционную поддержку.

А.А. Гринберг, А.С. Ермолов, С.Г. Мусселиус рекомендуют вместе с коррекцией водно-электролитных потерь, коррекцией гемостаза, иммунокор-рекцией, профилактикой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, борьбы с болевым синдромом, кортикостероидной терапией, дезинтоксикацион-ными мероприятиями со 2—3 суток начинать введение 2000—2500 ккал в сутки.

Общий объем инфузионно-алиментационной парентеральной терапии рассчитывается путем учета потерь за предыдущие сутки плюс 1,5 литра. Если нет данных о предыдущих потерях, то вводят 50—60 мл на кг массы тела.

Иными словами, собственно нутриционную поддержку осуществляют после коррекции гиповолемии, тяжелых нарушений КОС и водно-электролитного баланса, стабилизации показателей гемодинамики.

Противопоказаниями к нутритивной поддержке, как правило, считают: рефрактерный шок, непереносимость сред для нутритивной поддержки, тяжелую некупируемую артериальную гипоксемию, некорригированную гиповолемию, декомпенсированный метаболический ацидоз.

Введение жировых эмульсий более предпочтительно с содержанием омега-3 жирных кислот (О.А. Обухова). При этом существует и мнение, что «не выявлено никаких преимуществ МСТ/ЛСТ-эмульсий перед общепринятыми ЛСТ-эмульсиями» (B.C. Савельев, Б.Р. Гельфанд, М.И. Филимонова).

Эффективность введения омега-3 жирных кислот способствует разрешению SIRS-реакции при панкреатогенном перитоните, что подтверждается более успешным разрешением синдрома кишечной недостаточности, синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма (подтверждается увеличением уровня соматотропного гормона, снижением кортизола), более быстрой положительной динамикой восстановления содержания общего белка, альбумин-глобулинового коэффициента, иммунологических параметров (IgA, IgM, Т-лимфоцитов), медиаторов воспаления (в частности, IL-6), С-реактивного белка, снижение характеристик эндотоксиновой агрессии (средние молекулы, прокальциотонин), перекисного окисления липидов и, как следствие (в случае благоприятного исхода), более выраженную динамику восстановления массы тела, других антропометрических параметров.

При наметившемся восстановлении функции кишечника можно использовать энтеральный путь восстановления белково-энергетического гомеостаза по схеме постепенного нагнетания: от солевого энтерального раствора через переходные химусоподобные смеси к сбалансированным составам.

- Вернуться в оглавление раздела "Хирургия"


Оглавление темы "Питание при патологии желудочно-кишечного тракта":
  1. Гомеостаз жидкостей организма. Оценка трофологического статуса
  2. Лабораторные исследования после резекции толстой кишки. Нутритивная коррекция
  3. Классификация синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма. Алиментарно-волемический диагноз
  4. Синдром короткой кишки. Классификация синдрома нарушенного пищеварения
  5. Показания к операции при ожирении. Рекомендации по питанию
  6. Парентерально-энтеральное питание пациентов. Показания
  7. Коррекция белково-энергетической недостаточности (БЭН). Принципы
  8. Желудочно-кишечный тракт пожилых. Особенности
  9. Клиника, диагностика белково-энергетической недостаточности пожилых. Диагноз
  10. Питание при осложненном хроническом панкреатите на фоне цирроза печени. Рекомендации
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта