MedUniver Хирургия
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неотложная хирургия:
Неотложная хирургия
Анестезиология
Детская хирургия
Перед операцией.
Операция.
Переливание крови.
После операции.
Сочетанная травма.
Эндохирургия.
Травма и хирургия кисти
Хирургия груди:
Хирургия груди
Хирургия легких
Фтизиохирургия
Хирургия туберкулеза
Хирургия рака легкого
Торакопластика
Травма грудной клетки - груди
Книги по торакальной хирургии
Хирургия живота:
Хирургия живота.
Хирургия печени.
Хирургия pancreas.
Хирургия желудка.
Хирургия прямой кишки.
Травма живота
Книги по хирургии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Патогенез печеночной недостаточности, синдрома эндогенной недостаточности. Маркеры

Проблема выбора маркеров для диагностики и прогноза печеночных осложнений после неотложных хирургических операций на органах брюшной полости до настоящего времени не решена и целиком зависит от концепции патогенеза.

Наиболее важным патогенетическим механизмом острой печеночной недостаточности при острой хирургической патологии считается эндотоксикоз.

Одним из грозных и основных признаков прогрессирования эндотоксикоза, генерированного ОПН, служит нарастающая печеночная энцефалопатия (ПЭ). При этом, наряду с многочисленными концепциями развития ПЭ (теория глии, токсическая теория, нарушения обмена гамма-оксимасляной кислоты и др.), гипераммониемии по-прежнему придается ведущее значение (В.Т. Ивашкин, М.Ю. Надинская, J.O. Clemmesen и соавт., L. Kramer, В. Tribl, A. Gendo и соавт., Ш. Шерлок, Д. Дули).

При нарушении функционирования печени, ведущей к органной недостаточности, происходит накопление как патологических, так и малотоксических в низких концентрациях продуктов метаболизма (Ш. Шерлок). Большая часть этих веществ связана с белками плазмы крови, в частности, с альбумином.

Одновременно в сыворотке крови увеличивается содержание воспалительных цитокинов (TNFa, ИЛ-6 и др.).

патогенез печеночной недостаточности

Эндотоксиновая агрессия (ЭА), как причина послеоперационных осложнений в неотложной хирургии органов живота, наиболее актуальна из-за ее частой встречаемости после операций на кишечнике, поджелудочной железе, при перитоните и др. Установлено, что основной причиной ЭА у этой категории больных бывает грамотрицательная флора кишечника.

Еще недавно проблема своевременной диагностики и мониторинга СЭИ была затруднена практически полным отсутствием универсальных методов идентификации специфических маркеров токсикоза. К настоящему моменту авторами эндотоксиновой теории уже созданы «Микро-ЛАЛ-тест», «Микро-ТАЛ-тест» «СОИС-ИФА», «ЛПС-тест-ИФА», «Этио-Скрин» для диагностики степени и этиологии эндотоксиновой агрессии и учета ее в развитии органного повреждения (и в т.ч. прицельно печеночной несостоятельности).

С современных позиций, под хирургическим эндотоксикозом мы также понимаем состояние, объединяющее и комплекс симптомов, характеризующих проявления метаболических нарушений, приводящих к расстройствам основных систем жизнеобеспечения и обусловленных поступлением в кровь токсинов, образованных вследствие системной воспалительной реакции и энтеральной недостаточности, что является ведущим механизмом полиорганной недостаточности (Б.С. Брискин, Н.Н. Хачатрян, Д.А. Демидов).

Джером Пугин и соавт. считают, что маркером прогноза эндогенной интоксикации с системным воспалительным ответом служит прокальцитонин (ПКТ).
Особенностью у пожилых и старых является частое отсутствие лихорадки при системном воспалении.

Было выявлено повышение уровня циркулирующих IL-6 (Т. Taniguchi, Y. Koido, J. Aiboshi и соавт.), адреномодуллина (S. Ueda, К. Nishio, N. Minamino и соавт.), растворимых (S)CD 14, ELAM-1, М1Р-1а (В. Stoiser, S. Knapp, F. Thalhammer и соавт.), внеклеточной фосфолипазы A2 (A. Hietaranta, E. Kemppainen, P. Puolakkainen и соавт.), С-реактивного белка (G.R. Bernard и соавт.) у больных с проявлениями SIRS по критериям 1992 г.

Дискутируется в литературе и план клинико-лабораторного обследования пациентов с эндогенной интоксикацией, в т.ч. развившейся на почве печеночной дисфункции или сопровождающейся ею. В этом плане П.А. Попов и соавт. предлагают следующий тактический вариант:
- клиническая классификация степени тяжести синдрома эндогенной интоксикации (В.К. Гостищев);
- система оценки тяжести состояния APACHE II;
- лабораторная регистрация традиционных маркеров СЭИ (лейкоцитоз, ЛИИ, среднемолекулярных пептидов /СМП/ плазмы);
- фотометрическое определение сорбционной способности эритроцитов / /ССЭ/ (А.А. Тогайбаев);
- определение гипоосмотической резистентности эритроцитов кинетическим методом.

- Читать далее "Лечение острой печеночной недостаточности. Лекарственная терапия"


Оглавление темы "Печеночная недостаточность. Гепатоцеллюлярный рак":
  1. Патогенез печеночной недостаточности, синдрома эндогенной недостаточности. Маркеры
  2. Лечение острой печеночной недостаточности. Лекарственная терапия
  3. Естественные методы детоксикации организма. Метод форсированного диуреза
  4. Сорбционные методы детоксикации по крови и плазме. Гемодиафильтрация
  5. Критерии синдрома эндогенной интокскации. Классификация
  6. Клеточная терапия печеночной недостаточности. Клетки печени, стволовые клетки
  7. Питание при печеночной недостаточности. Рекомендации
  8. Гепатоцеллюлярный рак. Частота, диагностика
  9. Стадии гепатоцеллюлярного рака. Критерии
  10. Лечение гепатоцеллюлярного рака. Резекция печени
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта