Советы при легочной недостаточности у хирургического больного
1. Что такое легочная недостаточность?
Поверхность альвеолярных мешочков легких имеет размер теннисного корта. Легкие стремятся оптимально соотнести вентиляцию альвеол (Val) и их кровоснабжение (Q). Нарушения этого взаимодействия вызывают дыхательную недостаточность.
2. Как может нарушаться соотношение Val и Q?
Шунтирование: снижение вентиляции альвеол относительно регионарного кровоснабжения.
Функционально мертвое пространство: снижение регионарного кровоснабжения относительно легочной вентиляции.
3. Сколько энергии расходуется на работу дыхания?
Здоровый студент-медик на работу дыхания расходует около 3% от всего потребляемого кислорода (расхода энергии). После травмы (особенно после обширных ожогов) энергетические затраты на работу дыхания увеличиваются до 20%.
4. Какие хирургические доступы наиболее существенно снижают жизненную емкость легких (ЖЕЛ)?
Можно догадаться, что операции на конечностях или травмы конечностей оказывают наименьшее влияние на жизненную емкость легких. Затем, но значимости для ЖЕЛ, идут разрезы в нижних отделах живота, срединная стериотомия, торакотомия и лапаротомии в верхних отделах брюшной полости. Верхняя лапаротомия снижают жизненную емкость легких больше, чем торакотомия.
5. Помогает ли рентгенография легких в диагностике дыхательной недостаточности?
Конечно, помогает. Но снимок нужно правильно интерпретировать.
6. На что нужно обратить внимание при рентгенологическом исследовании грудной клетки больного, если у него развивается дыхательная недостаточность?
1. Оба ли легких полностью расправлены?
2. Нет ли локальных очагов инфильтрации, ателектазов или уплотнения?
3. Нет ли распространенной инфильтрации, ателектазов или уплотнений легочной ткани?
4. Правильно ли установлены эндотрахеальная трубка, дренажи и пр.?
7. Почему при оценке легочной недостаточности важно различать очаговые и генерализованные патологические процессы в легких?
Очаговая патология характерна для пневмонии или опухоли и может быть уточнена после лаважа трахеобронхиального дерева или бронхоскопии. Генерализованные инфильтраты, охватывающие целые доли легких, более характерны для синдрома диффузной альвеолярно-капиллярной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых).
8. Что такое респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)?
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) заключается в диффузной транссудации жидкости из капилляров в интерстициальную ткань легких и нарушении нормального соотношения вентиляции альвеол и перфузии легких.
9. Какой механизм управляет фильтрацией содержимого легочных капилляров в интерстициальную ткань?
Старлинг описал зависимость между капиллярным гидростатическим давлением (Рк), выталкивающим в норме плазму через эндотелиальный капиллярный барьер (К) в интерстиций, и коллоидным онкотическим давлением (КОД), удерживающим жидкость в сосудистом русле. Таким образом:
Объемная скорость транскапиллярного обмена жидкости = К(Рк - КОД)
P.S. К — коэффициент капиллярной фильтрации, характеризующий площадь обменной поверхности (число функционирующих капилляров) и проницаемость капиллярной стенки для жидкости.
10. Что приводит к РДСВ?
Все, что нарушает функционирование легких, вызывая отечность:
1. Сердечная недостаточность: в легочных сосудах повышается гидростатическое давление (Рк), что способствует выходу жидкости в интерстициальную ткань.
2. Нарушение питания и печеночная недостаточность: понижается уровень белка в плазме и снижается КОД. При низком уровне общего белка и альбумина жидкость не абсорбируется обратно в сосуды.
3. При сепсисе нарушается эндотелиальный капиллярный барьер (К), что способствует выходу воды и белков в легкие.
11. Чем РДСВ высокого гидростатического давления отличается от РДСВ низкого гидростатического давления?
Пуристы утверждают, что переполнение легких жидкостью в результате высокого сосудистого гидростатического давления (что бывает при сердечной недостаточности) в действительности не является первичным РДСВ. Таким образом, если давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) превышает 18 мм рт. ст., ставится диагноз — отек легких (а не РДСВ).
12. Какова величина нормального коллоидного осмотического давления (КОД)?
КОД в норме составляет 22 мм рг. ст.
13. Как рассчитывается КОД?
В норме 75% КОД создается плазменными альбумином, глобулинами и фибриногеном. Поэтому, КОД = 2,1 (общий белок).
Если больному перелить осмотически активные молекулы (например, полиглюкин), величина КОД будет совсем другой.
14. Что такое РДСВ низкого гидростатического давления?
Термин РДСВ низкого гидростатического давления не совсем точен. Чтобы поставить такой диагноз, давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) должно быть меньше 18 мм рт. ст. Более того, РДСВ в чистом виде развивается только, если ДЗЛК меньше КОД более чем на 4 мм рт. ст.
15. Почему легочные капилляры “протекают”, если КОД больше ДЗЛК?
Согласно современной концепции, при сепсисе активируются адгезивные свойства рецепторов CD11 и CD18 нейтрофилов, которые прилипают к межклеточным “мостикам” эндотелия легочных капилляров. Далее, медиаторы воспаления побуждают адгезировавшие нейтрофилы высвобождать в просвет сосуда протеазы и радикалы кислорода. В результате разрушается эндотелиальный капиллярный барьер (К), и жидкость проникает в легкие даже при низком гидростатическом давлении.
16. Что такое “сэндвич с лазиксом”?
В ситуации, когда адекватная терапия уже назначена, по хочется сделать для больного нечто большее, большинство хирургов назначает 25 мг альбумина и через 20 минут вводят 20 мг лазикса внутривенно. Они рассуждают: “...альбумин удалит жидкость из пропитанных жидкостью легких, а затем лазикс вызовет диурез и избавит больного от лишней воды...” Этот метод лечения, возможно, и эффективен, по только у не слишком тяжелых больных.
Чем тяжелее состояние больного, тем быстрее введенный альбумин проникает через поврежденный эндотелиальный барьер, и онкотическое давление по обеим сторонам сосудистой стенки уравнивается. Поэтому лишь небольшое количество воды возвращается в сосудистое русло и выводится из организма.
17. Каковы основные задачи лечения РДСВ?
1. Уменьшить отек легких.
2. Снизить токсичность кислорода (безопасна концентрация 02 во вдыхаемом воздухе < 60%).
3. Уменьшить баротравму легких (избегать пиков давления па вдохе выше 40 см вод. ст.).
4. Привести в соответствие альвеолярную вентиляцию (Val) и перфузию (Q).
5. Поддержать системное обеспечение кислородом (концентрация O2 в артериальной крови х сердечный выброс).
18. Что влияет на распределение легочного кровотока?
В основном гравитация. Поэтому нижние участки легких лучше кровоснабжаются.
19. Что такое гипоксическая легочная вазоконстрикция (ГЛВ)?
Многие студенты считают, что после того, как весь второй курс университета был посвящен изучению феохромоцитомы и ГЛВ, можно благополучно забыть об этой патологии. Это не так. По крайней мере, о ГЛВ забывать нельзя. Развитие ГЛВ можно продемонстрировать на примере больного, только что перенесшего каротидную эндартерэктомию.
Когда больной просыпался после анестезии, его артериальное давление повысилось до 220/120 мм рт. ст., а РО2 в артериальной крови на фоне дыхания 100% кислородом составило 500 мм рт. ст. Опасаясь разрыва каротидного анастомоза, хирург срочно назначил инфузию нитропруссида натрия. Через 20 минут артериальное давление снизилось до 120/80 мм рт. ст., но РО2. в артериальной крови (все еще при дыхании 100% кислородом) снизилось до 125 мм рт. ст.
Может быть, это лабораторная ошибка? Нет, это пример клинического значения ГЛВ, при которой неоксигенированная кровь в легочных артериолах иапаравляется к хорошо вентилируемым альвеолам от плохо вентилируемых участков легких. В нашем примере, благодаря гипоксической легочной вазоконстрикции, РО2 достигло 500 мм рт ст. Однако все гипотензивные препараты (например, нитропруссид натрия) и большинство общих анестетиков угнетают механизм ГЛВ.
Поэтому разница в РО2 между 125 мм рт. ст. и 500 мм рт. ст. обусловлена только ГЛВ, при которой кровяной поток эффективно перераспределяется в пользу вентилируемых участков легких.
20. Что управляет распределением вентиляции альвеол (Val)?
Большой градиент плеврального давления (в верхушках легких па 20 см вод. ст. ниже, чем в нижних отделах) при каждом выдохе выжимает воздух в первую очередь из нижних участков легких. Нижние участки вентилируются гораздо лучше верхушек, которые к концу выдоха все еще раздуты воздухом. Поэтому в легких большинства пациентов нижние участки преимущественно также и кровоснабжаются лучше.
21. Каким образом РДСВ вызывает легочную недостаточность?
Трахея не спадается благодаря хрящевым кольцам. В терминальных бронхиолах хрящевых колец нет. Увлажнение легкого вызывает коллапс терминальных бронхиол и эго задерживает воздух в дистальных альвеолах. Сохраняющаяся перфузия плохо вентилируемых участков приводит к шунтированию крови и в результате — к гипоксии.
22. Как быстро произойдет выравнивание газового состава между кровью легочных артериол (неоксигенированной) и задержанным в альвеолах газом?
Приблизительно за 3/4 секунды. После этого газообмен (СОг па О2) между циркулирующей кровью и замкнутыми альвеолами прекращается. Таким образом, спадение терминальных бронхиол, вызывающее задержку воздуха в альвеолах, — неблагоприятное явление.
23. Как устранить спадение терминальных бронхиол и шунтирование крови при лечении РДСВ?
Создание положительного давления в конце выдоха препятствует спадению терминальных бронхиол и тем самым улучшает вентиляцию ранее выключенных альвеол и значительно уменьшают шунтирование.
24. Когда можно безопасно отключить больного от аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и выполнить экстубацию?
Перед отключением от аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и экстубацией больной должен быть в состоянии “защитить” свои дыхательные пути от обструкции (показать хороший мышечный тонус и кашлевой рефлекс), а потребности в концентрации О2 во вдыхаемом воздухе (FiO2) не должны превышать 40%. В течение 60 минут (после прекращения механической вентиляции) больной должен спокойно дышать через интубационную трубку с частотой дыханий менее 20 в минуту и минутным объемом дыхания меньше 10 л/мин.
На вдохе пациент должен без усилий создавать отрицательной давление не ниже -20 см вод. сг. и, наконец, после 1 часа самостоятельного дыхания через интубационную трубку оксигенированным воздухом насыщение гемоглобина должна превышать 85% при отсутствии у больного респираторного ацидоза.
25. Что такое оксид азота (NO)?
Оксид азота синтезируется в эндотелиальных сосудистых клетках как посредством конститутивной, так и индуцибелыюй NO-синтазы. Вдыхаемый NO проникает через альвеолярную мембрану, увеличивает региональную перфузию и улучшает вептиляционно-нерфузионный коэффициент.
P.S. В настоящее время NO-синтазу принято делить на конститутивную (эндотелиальная, нейрональная, митохондриальная) и индуцибельную (NO-синтаза лейкоцитов).
26. Помогают ли ингаляции NO при РДСВ?
Было проведено почти 2 десятка рандомизированных клинических исследований с контрольными группами больных по оценке терапевтического действия ингаляций оксида азота. Хотя NO временно улучшает системную оксигенацию и уменьшает легочную гипертензию, на продолжительность искусственной вентиляции легких и, в конечном итоге, на выживание NO влияния не оказывает.
