MedUniver Хирургия
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неотложная хирургия:
Неотложная хирургия
Анестезиология
Детская хирургия
Перед операцией.
Операция.
Переливание крови.
После операции.
Сочетанная травма.
Эндохирургия.
Травма и хирургия кисти
Хирургия груди:
Хирургия груди
Хирургия легких
Фтизиохирургия
Хирургия туберкулеза
Хирургия рака легкого
Торакопластика
Травма грудной клетки - груди
Книги по торакальной хирургии
Хирургия живота:
Хирургия живота.
Хирургия печени.
Хирургия pancreas.
Хирургия желудка.
Хирургия прямой кишки.
Травма живота
Книги по хирургии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Критерии синдрома эндогенной интокскации. Классификация

С.Д. Шаповал рекомендует осуществлять выбор методов экстракорпоральной детоксикации (ЭД) в зависимости от синдрома эндогенной интоксикации — степени эндогенной интоксикации, выделяя при этом следующие критерии.

Синдрома эндогенной интокскации I степени. Печеночные пробы и активность ферментов не превышали границы физиологической нормы. Для больных этой группы достаточный эффект детоксикации обеспечивали стандартные интракорпоральные гемоинфузионные методики: введение препаратов, содержащих поливинилпирролидон, альбумина с предварительной гемодилюцией и форсированным диурезом, стандартная энтеросорбция.

Синдрома эндогенной интокскации II степени — интоксикационный синдром II степени (субкомпенсации), при которой у 53,3% больных отмечен рост билирубина, в основном за счет прямой фракции, до 30—40 мкмоль/л. Комплекс лечебной детоксикации расширялся за счет методов аппаратной сорбции и плазмафереза, а также средств коррекции в системе перекисное окисление липидов — антиоксидантная система (ПОЛ-АОС). Определенный эффект подавления реакции ПОЛ был достигнут при использовании комплекса мембраностабилизирующих средств в сочетании с экстракорпоральными методами детоксикации.

Показаниями к экстракорпоральной детоксикации у больных с синдромом эндогенной интоксикации II степени служили клинико-лабораторные критерии, свидетельствующие о неэффективности стандартного комплекса борьбы с прогрессирующим эндотоксикозом: увеличение в крови уровня токсических метаболитов, нарастающая печеночно-почечная недостаточность, а также клинические признаки токсического поражения ЦНС.

критерии синдрома эндогенной интоксикации

Синдрома эндогенной интокскации III степени (декомпенсации), при которой уровень билирубина составлял 40—80 мкмоль/л у 81,8% пациентов. Одновременно отмечено повышение активности других ферментов сыворотки крови.

Изменение традиционных показателей, отражающих особенности метаболических повреждений, далеко не всегда соответствовали степени тяжести клинического состояния больных.

Для коррекции синдрома эндогенной интокскации III степени возможности экстракорпоральной детоксикации на фоне стандартной комплексной терапии эндотоксикоза должны быть использованы особенно широко. Однако проведение плазмафереза для элиминации токсических метаболитов, медиаторов воспаления и микробных токсинов невозможно у больных с признаками полиорганной недостаточности.

При тяжелом сепсисе гемосорбция ограничена из-за гипотонии и опасности гипокоагуляционных кровотечений в связи с выраженными нарушениями в системе коагуляции.

Модифицированная методика гемосорбции в форме экстракорпорального подключения криоконсервированных гепатоцитов применена у 8 больных. После осуществления одного сеанса ЭПККГ на следующие сутки положительный эффект выражался в улучшении общего состояния, снижении билирубинемии за счет прямой фракции, улучшении показателей белкового и липидного обмена, снижении первичных и вторичных продуктов ПОЛ и активации АОС. Кроме того, значительно улучшались показатели объективных маркеров эндотоксикоза.

С.Д. Шаповал уточняет и критерии успешности проведения экстракорпоральной детоксикации.
Критерии успешности (С.Д. Шаповал). Существенно важно, что в процессе интенсивной терапии на фоне радикально оперированного первичного очага инфекции непосредственный эффект ЭПККГ нарастает. Через 2—3 суток однонаправленная динамика изменений показателей тяжести эндотоксикоза свидетельствовала о продолжающемся снижении его уровня (степени СЭИ).

При оценке эффективности сеансов экстракорпоральной детоксикации учитывают также динамику клинического состояния пациентов, данные рентгенобследования органов грудной клетки, количество отделяемой мокроты, результаты рутинных анализов и, главное, динамику основных маркеров эндогенной интоксикации: уровня пептидов средней массы, индексов интоксикации (Е.А. Цеймах, Т.Д. Мальченко, Ю.Ю. Гуревич, И.С. Чекман, И.В. Ниженковская, НА. Горчакова).

Другие авторы (М.В. Гринев, V. Hjorth) после применения плазмафереза и плазмасорбции оценивали состояние по снижению показателей эндотоксикоза в среднем на 22% в течение одних суток, позитивной динамике оценки состояния больного по шкале APACHE III. Все это сопровождалось достоверным снижением летальности на 30%. При этом при тяжелом состоянии пациента сеансы и определение эффективности обычно повторяли до 5—10 раз с интервалом 1—3 дня (В. Stegmayr). При критических показателях артериального давления, когда ни ПА, ни ПС обычными методами невыполнимы, ряд исследователей считают показанным осуществление детоксикации с одновременной веноартериальной перфузией и оксигенацией крови через АИ К (Ю.М. Лопухин, J.F. Winchester, J.A. Kellum, С. Ronco и соавт.].

Противопоказания, которые могли бы отсрочить начало проведения экстракорпоральной детоксикации: нестабильная гемодинамика, нарушения свертываемости крови (тяжелый ДВС). Отказываются от ЭД при уровне гемоглобина ниже 60 г/л, низком уровне общего белка плазмы крови (ниже 50 г/л). Легочное кровохарканье, которое может сопровождать пульмонологическую патологию, — не препятствие к ЭД (К.Я. Гуревич, А.Л. Костюченко).

- Читать далее "Клеточная терапия печеночной недостаточности. Клетки печени, стволовые клетки"


Оглавление темы "Печеночная недостаточность. Гепатоцеллюлярный рак":
  1. Патогенез печеночной недостаточности, синдрома эндогенной недостаточности. Маркеры
  2. Лечение острой печеночной недостаточности. Лекарственная терапия
  3. Естественные методы детоксикации организма. Метод форсированного диуреза
  4. Сорбционные методы детоксикации по крови и плазме. Гемодиафильтрация
  5. Критерии синдрома эндогенной интокскации. Классификация
  6. Клеточная терапия печеночной недостаточности. Клетки печени, стволовые клетки
  7. Питание при печеночной недостаточности. Рекомендации
  8. Гепатоцеллюлярный рак. Частота, диагностика
  9. Стадии гепатоцеллюлярного рака. Критерии
  10. Лечение гепатоцеллюлярного рака. Резекция печени
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта