Ингаляционные анестетики. Мозговое кровообращение под влиянием летучих анестетиков
Летучие анестетики — наиболее часто применяемые препараты для обеспечения наркоза в Великобритании. В нейроанестезии примерно в одинаковом соотношении применяются ингаляционная анестезия и тотальная внутривенная анестезия (ТВВА) на основе пропофола. Закись азота практически вытеснена ипфузией ремифентанила (при необходимости анальгезии) или применяются более высокие дозы гипнотика в тех случаях, когда обезболивание менее важно (например, при нейрорадиологических вмешательствах).
Закись азота как ингаляционный анестетик. Физиологическое действие закиси азота на головной мозг зависит от исходного состояния мозга на данный момент — другими словами, эффект будет зависеть от того, максимально ли снижен церебральный метаболизм за счет действия внутривенных или ингаляционных анестетиков.
• При добавлении к анестезии «малых доз» закиси азота обеспечивается более глубокое снижение церебрального метаболизма.
• У бодрствующего пациента закись азота вызывает увеличение мозгового кровотока и метаболизма.
• Используемая в качестве моноанестезии или в сочетании с летучими анестетиками закись азота нарушает ауторегуляцию мозгового кровотока.
• В сочетании с пропофолом аутторегуляция не нарушается. Существуют и другие потенциальные недостатки закиси азота:
• Повышение риска возникновения послеоперационной тошноты и рвоты.
• Угроза воздушной эмболии.
• Угроза пневмоцефалии.
• Нарушение метаболизма витамина В12 (при продолжительном применении).
Действие ингаляционных анестетиков на сосуды головного мозга и церебральный метаболизм
Мозговой кровоток при воздействии ингаляционных анестетиков. Все ингаляционные анестетики напрямую влияют на тонус церебральных сосудов, вызывая вазодилатацию. В то же время эти препараты угнетают цере бральный метаболизм, так что диаметр сосудов и величина мозгового кровотока определяются равновесием этих эффектов.
• При низких концентрациях анестетика снижение метаболизма, развивающееся вследствие анестезии, может преобладать над сосудорасширяющим эффектом, и тогда мозговой кровоток и метаболизм снизятся.
• При более высоких дозах сосудорасширяющий эффект преобладает над снижением метаболизма. Появляется несоответствие между церебральным метаболизмом и кровотоком (метаболизм снижается, тогда как кровоток возрастает) с увеличением мозгового объема крови и кровотока.
• Острая гипокапния может уменьшить сосудорасширяющий эффект.
Когда появился опыт использования изофлурана, стало ясно, что влияние ингаляционных анестетиков на головной мозг различно: расширение мозговых сосудов и нарушение ауторегуляции кровотока меньше при использовании галотана по сравнению с изофлураном. Наименьшее влияние на мозговые сосуды оказывает севофлюран.
• Десфлуран и изофлуран имеют аналогичное действие на сосуды головного мозга.
Ауторегуляиия мозгового кровотока под действием ингаляционных анестетиков. Ингаляционные анестетики подавляют нормальную ауторегуляцию мозгового кровотока. Этот аффект является дозозависимым и, кроме того, его выраженность зависит от вида анестетика.
• При нормокапиии 1 МАК (минимальная альвеолярная концентрация) галотана значительно подавляет ауторегуляцию.
• Влияние севофлурана на ауторегуляцию минимально до 1,5 МАК.
• По выраженности влияния на ауторегуляцию ингаляционные анестетики можно расположить следующим образом: галотан>изофлуран=дссфлуран>севофлуран
• При высоких концентрациях любого ингаляционного анестетика ауторегуляция мозгового кровообращения нарушается и кровоток становится напрямую зависим от давления.
• Острая гипокапния может восстановить ауторегуляцию.
Реакционная способность на СО2 под действием ингаляционных анестетиков. При использовании ингаляционных анестетиков в клинических концентрациях изменения реакции на СО2 минимальны. Это важно, так как гипокапния, вызванная гипервентиляцией может быть использована (при необходимости), для контроля ВЧД или для противодействия эффекту препаратов с большей сосудорасширяющей способностью, таких как галотан. В исключительных случаях гипокапния используется для интраоперационного купирования повышения ВЧД.
ВЧД под действием ингаляционных анестетиков. Так как все летучие анестетики в той или иной мере приводят к расширению сосудов мозга, то они все вызывают повышение мозгового кровотока и, следовательно, объема крови. В условиях здорового мозга это ведет лишь к незначительному повышению ВЧД, но при уже высоком ВЧД или в точке изгиба кривой уровня эластазы, этот подъем может быть значительным.
Церебральный метаболизм под действием ингаляционных анестетиков. Летучие анестетики по своей природе снижают церебральный метаболизм. При их концентрации около 2 МАК наступает максимальный эффект и ЭЭГ стремится к изолинии. В этих условиях интенсивность метаболизма соответствует примерно 1/2 от уровня бодрствования.
Церебропротекция под действием ингаляционных анестетиков. Ни в одном опубликованном исследовании не подтверждается наличие церебропротективного эффекта у ингаляционных анестетиков, но, тем не менее, данные ряда лабораторных исследований свидетельствуют о возможных положительных эффектах ингаляционных анестетиков, реализуемых с помощью различных механизмов, таких как:
• Снижение уровня церебрального метаболизма кислорода.
• Подавление активирующих и усиление ингибирующих влияний.
• Регуляция внутрисосудистого содержания кальция при ишемии.
