Наиболее частой формой гипертиреоза является болезнь Грейвса (Graves) (90%), которая развивается вследствие выработки антител, стимулирующих рецепторы к тиротропину. У десяти процентов пациентов в группе среднего и пожилого возраста гипертиреоз развивается вследствие болезни Пламмера (Plummer) (токсического узлового зоба), которая характеризуется наличием узлов, функционирующих независимо от нормальной (но принципу обратной связи) регуляции.
К менее частым формам гипертиреоза относятся тиреоидит (подострый, "немой", послеродовый), в случае которого воспаление приводит к повышению высвобождения тироксина и трийодтиронина. Ятрогенный гииерпаратиреоз развивается вследствие избыточного введения тироксина или трийодтиронипа.
Реже причиной гипертиреоза становятся неонатальный гипертиреоз, тиреотропинома, экзогенный йод. Очень редко причиной гипертиреоза становятся рак щитовидной железы, хориокарципома, кистовидная опухоль, эмбриональная тестикулярная карцинома и опухоль яичника.
3. Как необходимо проводить обследование при гипертиреозе?
Для гипертиреоза характерно сочетание низких уровней тиротроиина и высоких уровней тироксина в сыворотке. Если уровень тироксина сыворотки в норме, то высокий уровень трийодтиронина указывает на интоксикацию трийодтиронином, а нормальный уровень трийодтиронипа исключает гипертиреоз.
Нормальный уровень тиротропина сыворотки почти всегда исключает гипертиреоз. Высокий уровень тиротропина в сочетании с повышением свободного тироксина указывает на тот редкий случай, когда у пациента развилась тиротронин-продуцирующая опухоль гипофиза.
Уровень общего тироксина сыворотки может повышаться одновременно с увеличением сывороточного тиреоид-связывающего глобулина. Это происходит во время беременности, при лечении эстрогенами и у пациентов с наследственным повышением уровня тиреоид-связывающего глобулина.
Для подтверждения токсического узлового зоба выполняют радионуклидное сканирование, которое демонстрирует накопление изотопа в одном узле железы или неоднородное накопление более чем в одном гинерфуикционирующем узле. Сцин-тиграфия позволяет обнаружить низкое поглощение радиоактивного йода или отсутствие его поглощения в случае тиреоидита.
4. Каковы три возможных способа лечения?
Антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и оперативное лечение.
5. Какие препараты используются в лечении гипертиреоза? Каков их механизм действия?
Метимазол (активный метаболит карбимазола) и пропилтиоурацил являются основой терапии. Цель лечения — либо достигнуть в процессе лечения ремиссии болезни Грейвса, либо эутиреоидпого состояния перед лечением радиоактивным йодом или операцией. Оба препарата снижают органификацию йода и сцепление йодтиронинов.
Пропилтиоурацил также подавляет периферическую монодейодипацию тироксина (ТЦ в трийодтиронии (Т3). Оба препарата также уменьшают сывороточную концентрацию антител к рецепторам тиротропина и усиливают активность Т-супрессоров. Таким образом, они могут оказывать иммуносупрессивное действие. Лечение начинается с 20 мг/суг метимазола или со 100 мг нропилтиоурацила 3 раза в день.
Дозу можно уменьшить после 6 недель терапии, если у пациента отмечаются клиническое и биохимическое улучшение. Терапия обычно длится 2 года. Необходимо следить за возникновением у пациента побочных эффектов, таких как сыпь, зуд, агранулоцитоз, гепатит, холесгатическая желтуха и волчаночноподобный синдром. Антагонисты бета-адренорецепторов облегчают клинические проявления болезни. Они не должны использоваться в монотерапии, за исключением коротких периодов перед лечением радиоактивным йодом или операцией. Наиболее часто назначают Надолол (80 мг в день) и атенолол (100 мг/депь).
Йод, применяемый в виде раствора Люголя (водный раствор 5% йода и 10% йодида калия по 0,3 мл/день) или йодида калия (60 мг 3 раза в день), подавляет высвобождение тиреоидного гормона. Такую терапию используется короткими курсами для подготовки к операции, после лечения радиоактивным йодом для ускорения снижения уровня гормона и для лечения тиреотоксического криза.
6. Каковы исходы лекарственной терапии?
Длительная ремиссия гипертиреоза Грейвса в процессе антитиреоидной лекарственной терапии наступает у 50% пациентов. Рецидив наиболее часто развивается в течение первых 6 месяцев после прекращения лечения.
7. Каковы показания и цели лечения радиоактивным йодом?
Лечение радиоактивным йодом относится к терапии выбора рецидива, наступившего после лечения антитиреоидными препаратами. Целью терапии радиоактивным йодом является устранение гипертиреоза путем разрушения тиреоидной ткани; при этом должно сохраниться достаточное количество ткани, чтобы избежать гипотиреоза.
8. Каков режим терапии радиоактивным йодом?
Обычная доза радиоактивного йода равна 10 мКю. Если гипертиреоз не излечился, то необходимо повторить дозу через 6 месяцев. Предварительное лечение антитиреоидными препаратами позволяет добиться эутиреоидного состояния. Препараты необходимо отменить за 4 дня до терапии радиоактивным йодом и возобновить их прием через 4 дня после лечения. Стероиды останавливают прогрессирование офтальмопатии. Преднизолон используется в дозе 0,5 мг/кг веса с третьего дня после лечения радиоактивным йодом в течение месяца. Дозу снижают на протяжении 2 месяцев.
Беременность относится к абсолютным противопоказаниям. Женщинам детородного возраста необходимо провести тест на беременность перед началом лечения и избегать беременности в течение 6 месяцев после лечения. Радиоактивный йод может обострять офтальмопатию.
9. Каковы исходы лечения радиоактивным йодом?
До наступления эутиреоза проходят месяцы. После того как эутиреоз достигнут, возврат к гипертиреозу происходит редко. Гипотиреоз, единственный серьезный побочный эффект, зависит от дозы. Он развивается со скоростью 3% в год, поражая 50% пациентов через 10 лет и почти 100% через 25 лет.
10. Кому показана тиреоидэктомия по поводу гипертиреоза?
а) Беременным пациенткам, которых трудно лечить медикаментозно.
б) Пациентам с большим зобом и низким захватом радиоактивного йода.
в) Детям.
г) Пациентам, не соблюдающим назначенную терапию.
д) Пациентам с узлами, подозрительно похожими па рак.
е) Пациентам со сдавлением трахеи или пищевода.
ж) Пациентам, озабоченным косметическими дефектами.
з) Пациентам с офтальмопатией.
11. Как нужно готовить больного к операции?
Любого пациента с гипертиреозом до операции необходимо привести в эутиреоидное состояние. Больного можно лечить с помощью антитиреоидных препаратов и йодида калия. Антагонисты бета-адренорецепторов также можно использовать отдельно или в комбинации с вышеупомянутыми режимами.
12. Каков объем вмешательства при тиреоидэктомии?
К двум типам операций при болезни Грейвса относятся субтотальная тиреоидэктомия или практически тотальная тиреоидэктомия. Целями субтотальной тиреоидэктомии являются: сохранить 4-8 г хорошо кровоснабжаемой ткани железы и избежать гипотиреоза. Однако из-за небольшого риска рецидива (10%) некоторые хирурги выполняют практически тотальную тиреоидэктомию. При болезни Пламмера в случае одностороннего поражения добиться эутиреоидного состояния позволяет лобэктомия или частичная тиреоидэктомия, а при множественных поражениях — контралатеральная субтотальная тиреоидэктомия.
13. Как часто после операции развивается гипотиреоз?
У всех пациентов, перенесших практически тотальную тиреоидэктомию, развивается гипотиреоз, и они нуждаются в заместительной терапии тироксином. Гипотиреоз развивается у 50% пациентов, подвергшихся субтотальной тиреоидэктомии.
14. Какое лечение необходимо при токсическом узловом зобе?
Гипертиреоз вследствие токсического узлового зоба характеризуется постоянным течением без спонтанной ремиссии; антитиреоидные препараты не подходят для длительной терапии. Наиболее часто используется радиоактивный йод. Большие дозы (50 мКи) сводят к минимуму риск рецидива гипертиреоза у пациентов старшей возрастной группы со значительными сердечно-сосудистыми симптомами гипертиреоза.
Видео методики оценки щитовидной железы пальпацией
15. Какое лечение необходимо в случае гипертиреоза вследствие тиреоидита?
Подострый тиреоидит следует подозревать, если пациент жалуется на боль и повышенную чувствительность при пальпации в области щитовидной железы. Гипертиреоз обычно умеренный и длится короткий период времени (недели). Пациентов лечат антагонистами бета-адренорецепторов и салицилатами или глюкокортикоидами. Может развиться гипотиреоз, но он обычно проходит.
16. Какое лечение необходимо при тиреотоксическом кризе?
Тиреотоксический криз необходимо лечить в условиях отделения интенсивной терапии. Основные мероприятия включают восполнение жидкости, антипиретические средства (ацетаминофен) и диету. К специфическим мероприятиям относятся подавление пропилтиоурацилом синтеза Т4 и конверсии Т4 в Т3. Пропилтиоурацил назначают в дозе 100 мг перорально, через назогастральный зонд или ректально каждые 6 часов.
Йодиды подавляют высвобождение Т4 (насыщенный раствор йодида калия, 5 капель перорально или через пазогастральный зонд каждые 6 часов). Стероиды (дексаметазоп 2 мг каждые 6 часов) также подавляют высвобождение Т4 и превращение его в Т3. Антагонисты бета-адренореценторов (пропранолол или эсмолол) позволяют контролировать сердечно-сосудистую деятельность. Последним средством выбора является выведение тиреоидных гормонов с помощью плазмафереза, переливания крови или диализа.
17. Кто выполнил первую тиреоидэктомию?
Иоганн фон Микулич-Радески (Johann von Mikulicz-Radecki) произвел первую тиреоидэктомию в 1885 г.
18. Какой хирург был удостоен Нобелевской премии за работу, посвященную болезням щитовидной железы?
Теодор Кохер (Teodor Kocher) был удостоен Нобелевской премии в области медицины в 1909 г. Он достиг успеха в снижении высокого уровня смертности при тиреоидэктомии до менее чем 1%. Наиболее значительным достижением его было описание послеоперационного гипотиреоза как cachexia strumipriva.
Учебное видео гормоны щитовидной железы в норме и при болезни
При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь
