Церебропротекция в анестезиологии. Гипотермия и выбор анестетика
Защита мозга является особенно важной задачей, вследствие весьма уязвимой природы нервной ткани и риска повреждения при физическом воздействии и неблагоприятных условиях внешней среды.
• Как правило, при повреждении нервная ткань не восстанавливается (может происходить повторная регенерация аксонов периферических нервов).
• Потребность в субстратах (особенно в глюкозе и кислороде) делает мозг крайне чувствительным к изменениям внешней среды.
• Часто утверждается, что ткань мозга может выжить в течение четырех минут в отсутствии кислорода. Однако, клинические ситуации более комплексные, и верно то, что мозг может восстановить свои функции только после очень коротких периодов резкого ограничения кровотока и поступления субстратов.
• Церебропротекция подразумевает создание условий для наилучшего сохранения функций мозга, включая обеспечение достаточного пространства, поддержание адекватного кровотока и поступление субстратов, а также использование методов защиты мозга при аноксии.
• Травма мозга не подчиняется принципу «все или ничего» — некоторые участки более восприимчивы к повреждению, чем другие.
Церебропротекция заключается больше в стремлении избежать повреждений мозга, чем в выработке специальных защитных стратегий. Поддержание достаточного перфузионного давления и адекватного поступления кислорода—основа любой церебропротсктивной тактики.
При возможности все защитные мероприятия должны проводиться до развития ишемического инсульта.
Гипотермия с точки зрения церебропротекции
Гипотермия хорошо себя зарекомендовала па экспериментальных моделях травмы мозга. Точный механизм действия еще не до конца ясен. Тем не менее, существуют экспериментальные доказательства того, что гипотермия влияет на:
• Интенсивность метаболизма (снижение примерно на 7% при понижении на каждый градус температуры)
• Такие метаболические процессы как истощение запасов АТФ и накопление кальция после повреждения.
• Иммунные и воспалительные реакции на повреждение.
• Высвобождение нейромедиаторов и их постсинаптические эффекты.
• Апоптоз (запрограммированную гибель клеток).
Гипертермия связана с неблагоприятным исходом после повреждения мозга. Но в то же время тщательно проведенные исследования не смогли доказать защитный эффект легкой гипертермии при травме мозга или при операциях по поводу аневризмы сосуда мозга (с наложением временных клипс).
Возможно использование гипотермии у коматозных пациентов для восстановления кровообращения после остановки сердца.
Контроль гликемии. Существует связь между гипергликемией и плохим исходом после травмы головного мозга. Практический опыт показывает, что необходимо поддержание уровня глюкозы крови в пределах нормы.
При прогнозируемых временных эпизодах ишемии (например, при временном клипировании) анестезиолог в первую очередь должен обеспечить нормальный уровень гликемии.
Следует избегать инсулин-индуцировынной гипогликемии.
Выбор анестетика с целью церебропротекции
Внутривенные анестетики. Наиболее часто используемые внутривенные анестетики, такие как тиопентал, пропофол и этомидат, в целом снижают церебральный метаболизм путем подавления активности мозга. Считается, что это может снизить вероятность истощения запасов А'ГФ при ишемии.
• Такая медикаментозная кома (иногда индуцированная несмотря на показания ЭЭГ или монитора для оценки функции коры головного мозга до появления вспышек-подавлепия) позволяет уменьшить метаболическую потребность мозга в кислороде и субстратах.
• Тем не менее се возможности ограничены. Патофизиологические процессы, происходящие при повреждении по типу ишемии-реперфузии более сложные, чем простой баланс между потребностью в субстратах и их поступлением. Поэтому другие факторы могут нивелировать всю пользу этих лекарственных препаратов.
• Следует избегать лекарственной гипотензии.
• Существуют экспериментальные доказательства того, что снижение кровотока этомидатом сильнее, чем уменьшение метаболизма, а потому не следует использовать этот препарат для защиты мозга.
Ингаляционные анестетики. Ингаляционные анестетики, такие как севофлуран, изофлуран и десфлуран, в низких концентрациях снижают метаболизм, сохраняя соотношение кровоток/метаболизм.
Они также могут активировать механизмы защиты клеток по принципу, аналогичному обусловленному ишемией. Этот эффект представлен во всех тканях млекопитающих, хотя его практическая польза у людей доказана только для сердца. Опиоиды могут вызывать аналогичный эффект.
Контроль судорожной активности. Судорожная активность значительно увеличивает потребность мозга в кислороде и субстратах. Судорожную активность может быть трудно распознать, если единственным симптомом эпилептического статуса является невозможность возвращения сознания после операции или в период нейромышечной блокады. Необходимо проводить тщательное обследование пациентов.
Лекарственные средства. Существуют экспериментальные данные, доказывающие положительное воздействие многих препаратов, включая альбумин, кетамин (и другие антагонисты NMDA-рсцепторов), магнезию, но их клиническая польза во время исследований in vivo отсутствует или не доказана.
Советы по церебропротекции в анестезиологии:
• Очевидная стратегия защиты мозга заключается в предупреждении вторичных повреждений.
• Данные об исходах у пациентов с повреждениями мозга показывают, что гипоксия и особенно гипотензия связаны с плохим исходом после повреждения мозга.
• Лучше избегать анестезиологических методов или процедур, вызывающих резкое снижение артериального давления.
• Очень мало клинически подтвержденных данных о преимуществах какого-либо из современных методов или препаратов.
• Судороги необходимо быстро купировать.
