Более 95% тромбозов глубоких вен (ТГВ) развиваются в глубоких венах нижних конечностей. Большинство тромбозов начинается в синусах венозных клапанов голеней.
2. Что является причиной эмболии легочной артерии?
Тромбоз вен голеней может распространяться проксимально в систему глубоких вен, захватывая подколенную, бедренную и/или подвздошные вены. Эти проксимальные тромбозы глубоких вен (ТГВ) являются причиной более 90% эмболий легочной артерии.
3. Что такое триада Вирхова?
Триада Вирхова определяется как (1) гиперкоагуляция; (2) разрыв неповрежденной венозной интимы и (3) венозный застой. У большинства больных тромбозом глубоких вен (ТГВ) по крайней мере 2 из этих 3 компонентов являются хирургическими осложнениями.
4. Назовите основные синдромы гиперкоагуляции (тромбофилии)?
Среди основных синдромов можно указать мутацию фактора V Лейдена (Leiden), недостаточность антитромбина III, недостаточность протеинов С или S, дисфибриногенемию, волчаночные антикоагулянты, антифосфолипидный синдром и аномалии фибринолиза. Наиболее часто встречается мутация фактора V Лейдена (резистентность к активированному протеину С).
5. Каковы причины повреждения венозной интимы?
Нарушения целостности венозной интимы могут быть результатом травмы венозной стенки, инфекции, воспаления, повреждения постоянными катетерами или при операции. Венозная дилатация во время анестезии и операции может привести к микроскопическим разрывам интимы и венозному застою. Поврежденная венозная интима начинает выделять тромбопластические вещества, способные активировать механизм коагуляции.
6. Каковы причины венозного застоя?
Венозный застой часто встречается у хирургических больных. Он возникает во время анестезии, после некоторых видов травм и в результате послеоперационной неподвижности больных.
7. Каковы основные клинические факторы риска тромбоза глубоких вен (ТГВ)?
К ним относятся злокачественные опухоли (особенно рак поджелудочной железы, мочеполовых органов, желудка, легкого, толстой кишки и молочной железы), возраст старше 40 лет, женский пол, ожирение, венозный тромбоз или эмболия легочной артерии в анамнезе, большие операции, беременность, ограниченная подвижность больного и травма.
8. На основании каких клинических симптомов можно заподозрить тромбоз глубоких вен (ТГВ)? Какие методы исследования позволяют точно диагностировать тромбоз глубоких вен (ТГВ)?
При тромбозе глубоких вен (ТГВ) голеней или бедер могут возникать спонтанные боли, болезненность при пальпации, повышение температуры кожи, отечность или дилатация поверхностных вен. Ни один из этих симптомов не является патогномоничным для тромбоза глубоких вен (ТГВ). Даже хорошо известный симптом Гоманса (J. Homans) (болезненность икроножных мышц при пальпации и при тыльном сгибании стопы) совершенно недостоверен: его диагностическая точность составляет лишь 50%.
Даже при положительном симптоме Гоманса вероятность отсутствия ТГВ очень высока. Совместное проведение допплеровского ультразвукового исследования (УЗИ) и импедансной плетизмографии позволяет выявить тромбоз глубоких вен проксимальнее голеней с 90% точностью. К сожалению, эти методы не столь чувствительны в диагностике тромбоза глубоких вен голеней. Золотым стандартом по-прежнему остается венография.
9. Какие необходимы меры периоперационной профилактики тромбоза глубоких вен (ТГВ) и каким больным? Во время операции?
Периоперационная профилактика тромбоза глубоких вен (ТГВ) абсолютно показана всем больным с высокой степенью риска развития тромбоза глубоких вен (ТГВ) в возрасте старше 40 лет при обширных общих или ортопедических операциях. У общехирургических больных при строгом соблюдении профилактических мер относительный риск тромбоза глубоких вен (ТГВ) снижается на 67% и более.
Лучшей профилактикой тромбоза глубоких вен (ТГВ) является двигательная активность перед операцией и раннее вставание после операции. Кроме того, в случае возрастания риска больным рекомендуется ношение чулок с перемежающейся пневматической компрессией и гепаринопрофилактика.
10. Каков механизм действия гепарина?
Гепарин связывается с антитромбином III (АТIII), повышая его активность. Гепарин в малых дозах (5000 ед. подкожно каждые 8-12 часов, пока больной не начнет нормально ходить) активирует АТIII, препятствует агрегации тромбоцитов и снижает образование тромбина.
11. Что такое низкомолекулярный гепарин?
Низкомолекулярный гепарин — вещество, производное гепарина, которое образуется в результате его химического распада. Он оказывает свой антикоагулирующий эффект, связываясь с АТIII и подавляя действие нескольких коагулирующих ферментов, в основном фактора Ха. По сравнению с обычным гепарином низкомолекулярный гепарин имеет более продолжительный период полувыведепия и может применяться 1 раз в день. Низкомолекулярный гепарин в высоких дозах оказывает более предсказуемую антикоагулирующуюее реакцию, поэтому его можно назначать без мониторинга свертывающей системы.
12. Стоит ли ставить фильтр в нижнюю полую вену?
У больных с документально подтвержденными рецидивами эмболии легочной артерии па фоне адекватной антикоагулирующей терапии или при абсолютных противопоказаниях к антикоагулянтам в нижнюю полую вену можно поставить фильтр для предотвращения эмболизации или разрастания сгустка в легочную артерию.
13. Чем характеризуется хроническая венозная недостаточность и постфлебитический синдром?
Основным отдаленным последствием тромбоза глубоких вен (ТГВ) является недостаточность венозных клапанов с гипертензией периферических вен при ходьбе. Со временем после перенесенного тромбоза глубоких вен (ТГВ) пораженные венозные сегменты до некоторой степени реканализируются. Однако их нежные клапаны остаются покрытыми рубцами или остатками организованных тромбов. Кроме того, из-за недостаточности клапанов резко нарушается тонус вен. Венозные стенки утолщаются и становятся менее податливыми, оказывая сопротивление проксимальному кровотоку.
Эти факторы вызывают повышение давления в периферических венах как только больной встает. В периоды гипертензии богатые белками жидкости, фибрин и эритроциты пропотевают из вен и через крупные поры откладываются в расширенных капиллярах. Этот процесс вызывает воспаление, рубцевание и фиброз подкожных тканей, а также изменение их цвета за счет отложения гемосидерина. Развивающаяся в результате воспалительная реакция, рубцевание и интерстициальный отек еще больше затрудняют капиллярный кровоток и диффузию кислорода. Адекватное питание кожи прекращается. Эти патологические изменения могут привести к атрофии ткани и образованию трофических язв (застойные язвы).
14. Всегда ли после тромбоза глубоких вен (ТГВ) развивается постфлебитический синдром?
Нет. Последние эпидемиологические исследования показали, что трофические язвы образуются приблизительно у 5% больных тромбозом глубоких вен (ТГВ). У каждого пятого больного симптомы ностфлебитического синдрома отсутствуют, а результаты неинвазивных сосудистых исследований соответствуют норме. В среднем первая трофическая язва появляется через 2,5 года после перенесенного тромбоза глубоких вен (ТГВ). Интересен тот факт, что у 50% больных с трофическими язвами тромбоза глубоких вен (ТГВ) в анамнезе отсутствует (возможно, они перенесли асимптоматичный тромбоз глубоких вен (ТГВ) голеней).
15. Как лечится постфлебитический синдром?
При должной осведомленности больного о своем заболевании и соблюдении им рекомендаций врача, с последствиями постфлебитического венозного застоя можно успешно справиться консервативными методами более чем у 90% больных, особенно, если недостаточность клапанов не осложняется остаточной обструкцией венозного оттока. Консервативное лечение заключается в ношении эластичных компрессионных чулок или применении цинк-желатиновых повязок, препятствующих отеку, и в периодическом приподнятом положении ног в течение дня. Больным необходимо объяснить, что ноги нужно поднимать выше уровня сердца ("пальцы ног выше носа") через равные промежутки времени (например, по 10-15 минут каждые 2 часа). Очень важно, чтобы больной соблюдал рекомендации врача.
16. В чем состоит разница между белой и синей флегмазией?
Тромбоз подвздошной и бедренной вен характеризуется болью и отеком всей пораженной ноги, изменением цвета кожи и болезненностью в паху при пальпации. Три четверти тромбозов подвздошной или бедренной вен происходит с левой стороны, вероятно, в результате сдавления левой общей подвздошной вены, проходящей сверху правой общей подвздошной артерии (синдром Мэя-Тернера (May-Thurner)). При белой флегмазии (дословно — болезненном белом отеке) нога резко бледнеет, хотя артериальная пульсация остается в норме. Прогрессирующий тромбоз может распространяться на проксимальные или дистальные вены, а также на соседние венозные ветви, выполняющие роль коллатералей. При этом вся нога резко отекает и покрывается цианотичными пятнами.
Эта стадия называется синей флегмазией (дословно - болезненный багровый отек). Таким образом, при значительном нарушении венозного оттока может вторично снизиться приток артериальной крови на 30%. Жизнеспособность ноги оказывается под угрозой. В таких случаях необходимо прибегнуть к хирургическим методам лечения (венозной тромбэктомии и/или подведению литических препаратов непосредственно к тромбу через катетер).
17. Что такое венозная перемежающаяся хромота?
Когда после тромбоза подвздошных или бедренных вен венозной реканализации не происходит, развиваются венозные коллатерали, по которым венозный отток осуществляется в обход обструкции. Обычно, когда больной находится в покое, этих коллатералей достаточно. Однако нагрузка на ногу вызывает увеличение артериального притока, которое превышает пропускную способность венозных коллатералей и в результате приводит к прогрессирующей венозной гипертензии. Нарастание давления в венах вызывает боли в икроножных мышцах, которая больными описывается как давящая, сильная и/или разрывающая (венозная перемежающаяся хромота).
Боль стихает в покое в приподнятом положении конечности, по не так быстро, как при артериальной перемежающейся хромоте.
18. Как различить первичное и вторичное варикозное расширение вен?
Первичный варикоз возникает в результате неосложненной недостаточности клапанов большой подкожной вены ноги и бедренной вены и характеризуется распространением по большой подкожной вене, положительной турникетной пробой, отсутствием последствий венозного застоя (дерматита или трофических язв) и отека лодыжки по утрам (лимфедемы).
Вторичный варикоз чаще всего является последствием недостаточности глубоких и перфорантных вен, возникшей в результате постфлебитического синдрома.
19. Почему возникает первичное варикозное расширение вен?
Наиболее распространенной причиной является врожденное отсутствие венозных клапанов проксимальнее места впадения большой подкожной вены ноги в бедренную вену. В норме в полой вене и общих подвздошных венах клапанов нет, а в наружных подвздошных венах клапаны встречаются редко. Таким образом, предохраняющий клапан общей бедренной вены непосредственно над местом впадения в нее большой подкожной вены ноги имеет огромное значение. Тем не менее анатомические исследования показывают, что этот клапан отсутствует с той или другой стороны у 30% больных.
20. Как, когда и кому необходимо лечить варикозные вены?
Лечение варикозных вен требуется в тех случаях, когда они вызывают дискомфорт или серьезные косметические проблемы. Лучшие результаты достигаются при раннем начале лечения, пока непрерывное ретроградное давление в системе поверхностных и перфорантных вен (когда больной стоит) не вызовет вторичную, необратимую недостаточность перфорантов. Высокое лигирование большой подкожной вены на раннем этапе может предотвратить распространение этого гравитационного процесса. Дистальные варикозные вены выборочно удаляют и/или склерозируют.
