Адекватное кровоснабжение головного мозга необходимо для поступления питательных веществ и кислорода и удаления продуктов метаболизма. На мозговой кровоток приходится 20% сердечного выброса (СВ) (примерно 700 мл/мин у взрослого человека). На долю головного мозга приходится 20% от всего кислорода, потребляемого организмом.
• Средний уровень мозгового кровотока — 50 мл на 100 г мозговой ткани в минуту.
• 70 мл 100 г в мин. — на серое вещество
• 20 мл 100 г в мин. — на белое вещество.
Для поддержания электрической активности нейронов головного мозга необходимо стабильное поступление глюкозы как субстрата аэробного метаболизма для синтеза АТФ. При таком относительно высоком потреблении кислорода в сочетании с отсутствием кислородного резерва в головном мозге любое нарушение перфузии быстро приводит к потере сознания вследствие падения перфузионного давления кислорода и дефицита энергетического субстрата.
Из-за отсутствия кислорода нарушаются энергозависимые процессы, что ведет к необратимому повреждению клеток, если не происходит быстрого восстановления кровотока.
В нормальных условиях церебральный кровоток строго контролируется, что обеспечивает адекватную ответную реакцию на местные или системные изменения гомеостаза. Иногда происходят сбои этой регуляции, или же сами регуляторные механизмы становятся причиной повреждения участков мозга.
Кровоснабжение мозга осуществляется в очень сложных условиях, а мозговые вены легко подвержены спадению. Поэтому градиент давления, регулирующий уровень кровотока, зависит не только от артериального давления и центрального венозного давления (ЦВД), но и от внутричерепного давления (ВЧД). Между этими величинами существуют сложные взаимоотношения, но практически, величина перфузионного давления мозга (ПДМ) определяется как разница между средним артериальным давлением (САД) и ВЧД или ЦВД (в зависимости от того, какое давление выше).
• ПДМ=САД-ВЧД или
• ПДМ=САД-ЦВД (если ЦВД>ВЧД)
Ауторегуляция мозгового кровотока
Ауторегуляция мозгового кровотока - это способность церебрального кровообращения поддерживать относительно постоянный церебральный кровоток в условиях различного артериального давления путем изменения сосудистого сопротивления.
Для осуществления ауторегулиции необходимо взаимодействие различных факторов:
• Миогенная реакция гладкомышечных клеток стенок артериол на растяжение, вызванное различиями в трансмуральном давлении
• Гемодинамический удар (зависит от скорости кровотока), вызванный изменением тонуса сосудов — увеличение скорости кровотока может вызвать вазоконстрикцию,
• Метаболические факторы, такие как поступление кислорода к тканям, метаболизм нейронов и глии и вегетативная нервная система также участвуют в формировании реакции.
Реакция возникает не сразу. Длительность латентного периода возникновения компенсаторных изменений составляет 10-60 секунд.
Церебральный кровоток практически не изменяется при колебаниях церебрального перфузионного давления от 60 до 150 мм рт. ст. (у лиц с нормальным давлением). Снижение артериального давления вызывает дилатацию мозговых прекапилляров, что приводит к снижению сопротивления сосудов. На уровне нижнего предела давления саморегуляции сосудорасширяющие реакции уже недостаточны для поддержания стабильного мозгового кровотока при дальнейшем снижении давления.
Церебральный кровоток становится зависимым от артериального давления, то есть снижение САД вызывает снижение мозгового кровотока.
Наоборот, при повышении САД возникает сужение сети мозговых прекапилляров и повышение сосудистого сопротивления. При САД на верхней границе давления ауторсгуляции, сосудосуживающие реакции не способны предотвратить увеличение мозгового кровотока при повышении артериального давления. Повышенное давление внутри сосуда может вызвать пассивную вазодилатацию, что приведет к резкому увеличению кровотока и может нарушить гематоэнцефалический барьер (ГЭБ).
Такие патологические процессы как артериальная гипертензия, травматическое повреждение мозга, сосудистые катастрофы нарушают ауторегуляцию. Ауторегуляторные реакции могут также нарушаться иод действием лекарственных препаратов (см. главу 2), вызывающих вазодилатацию, таких как ингаляционные анестетики, нитроглицерин. Кривая ауторегуляции сдвинута вправо в случае пациентов с хронической неконтролируемой гипертензией, и влево при индуцированной гипотонии.