Атеросклеротические поражения артерий. Клиника атеросклероза артерий
Облитерирующий атеросклероз аорты, ее ветвей и магистральных артерий, снабжающих кровью нижние и верхние конечности, наряду с коронаросклерозом и атеросклерозом артерий головного мозга является наиболее частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти лиц старше 40—45 лет.
Этиология атеросклероза полностью не выяснена. Заболевание чаше всего возникают у людей, чья работа связана с большим нервно-психическим напряжением. Несомненно, важен алиментарный фактор: более часто атеросклероз встречается у жителей тех стран, где употребляют в пищу большое количество белков и жиров, содержащих холестерин. Предрасполагающую роль в развитии болезни играют метаболические и эндокринные нарушения (атеросклероз у больных сахарным диабетом, подагрой, у лиц с ожирением, пониженной функцией щитовидной железы н т. п.). Отмечено наследственное предрасположение к атеросклерозу. В последние годы появились убедительные данные о значении в развитии атеросклеротического процесса аллергических и аутоиммунных факторов.
Патогенез атеросклероза сложен и недостаточно изучен. Несомненно, что большая роль в механизме развития болезни принадлежит экзогенному и эндогенному холестерину. Биохимические исследования показали, что при атеросклерозе нарушен не только холестериновый обмен, но и вообще обмен липидов, в состав которых входят фосфолипиды, нейтральный жир и жирные кислоты. В крови при атеросклерозе нарушается взаимодействие между холестерином и фосфолипидами, в результате чего увеличивается содержание насыщенных жирных кислот и уменьшается содержание ненасыщенных. Обнаруживается также ослабление связи холестерина с белковым компонентом липопротеинового комплекса. Увеличивается число фракций липопротеинов и уменьшается содержание липопротеинов, в которые входят фосфолипиды. Биохимические исследования показывают, что в патогенезе атеросклероза большее значение, чем количественное содержание холестерина и крони, имеют его качественные изменения и нарушения его соотношений с другими липидами, а также с белками.
Немаловажное значение имеют изменения интимы сосудов, предшествующие отложению холестерина. Нарушения местного тканевого обмена и изменение физико-химического состояния артериальной стенки (изменение количества мукополисахаридов и белковых структур интимы) создают благоприятные условия для образования атеросклеротической бляшки в просвете сосуда. Помимо изменений сосудистой стенки, проникновению липопротеинов в стенку н расщеплению их в интиме способствует ряд факторов, например гидростатическая нагрузка. Так, магистральные артерии, снабжающие кровью нижние конечности и часто находящиеся под гидростатической нагрузкой, нередко поражаются атеросклеротическим процессом раньше артерий других сосудистых областей. Нарушение ламинарности кровотока в области бифуркаций артерий также благоприятствует отложению холестерина в интиме сосудов. Под влиянием нервно-рефлекторных, а также эндокринных воздействий и отдельных участках сосудистой стенки повышается проницаемость, что ведет к пропотеванию в интиму составных частей плазмы — белков, лнпопротеннов, кальция — и, в конечном счете, к формированию атеро-склеротических бляшек.
Изменения локализуются преимущественно в крупных артериях эластического типа: аорте, коронарных, церебральных, почечных и крупных артериях конечностей. При небольшой давности заболевания атеросклеротические бляшки бывают мягкими и лаже отечными из-за мукоидного набухания н белкового пропитывания интимы. По мере прогрессировать склероза и гиалиноза они становятся твердыми и ломкими, особенно при атерокальцинозе, иногда подвергаются распаду и изъязвляются. Прорыв кашицеобразного детрита и просвет сосуда может привести к тромбозу или эмболии.
Несмотря на то что атеросклероз является генерализованным заболеванием, окклюзням довольно часто подвергаются артерии только одного сосудистого бассейна, а иногда только одной артерии. Другие сосуды остаются при этом сравнительно интактными. Изолированный, сегментарный характер заболевания позволяет использовать наряду с различными консервативными мероприятиями реконструктивные операции на сосудах. Артерия выше и ниже места закупорки нередко остается почти без признаков атсросклеротического поражения, что является залогом хорошего исхода восстановительной операции.
Клинические проявления атеросклеротических окклюзий различных участков артериальной системы настолько специфичны, что позволяют выделить вполне определенные клинические синдромы. Последние различаются между собой в зависимости не только от симптоматики, но и в значительной степени от методов диагностики, а главное характера лечения. Наиболее часто встречаются атеросклеротические стенозы и окклюзии венечных артерий, вызывающие развитие ишемической болезни сердца, о которой подробно говорилось в разделе, посвященном заболеваниям сердца.
Клинически вполне очерчен симптомокомплекс окклюзконного поражения ветвей дуги аорты, проявляющийся различными неврологическими расстройствами, обусловленными ишемией головного мозга и недостаточностью артериального кровообращения верхних конечностей.
Хорошо разработаны диагностика и хирургическое лечение окклюзионных поражений почечных артерий, сопровождающихся реноваскулярной гипертонией, а также окклюзии чревной и брыжеечной артерий с синдромом брюшной ангины н нарушениями функции пищеварения. Симптомокомплексы окклюзионных поражений ветвей дуги аорты и почечных артерий описаны в предыдущем разделе.
Довольно широко распространены атеросклеротические окклюзии терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий, бедренных, подколенных артерий, а также артерий голени. Такие закупорки нередко сопровождаются выраженной ишемией нижних конечностей и могут приводить к гангрене последних.
