Облитерирующий тромбангит (болезнь Бюргера) является своеобразным окклюзионным поражением сосудов конечностей. Как самостоятельную нозологическую форму это заболевание выделил американский хирург Бюргер (1908 г.). В отличие от облитерирующего эндартериита при этой болезни в процесс вовлекается не только артериальная, но и венозная система, причем поражение последней проявляется мигрирующим тромбофлебитом поверхностных и глубоких вен конечностей.
Существует несколько точек зрения. В свое время еще Бюргер выдвинул воспалительную теорию заболевания. Он считал, что первопричиной болезни является нарушение химизма крови и обмена веществ, которое в сочетании с воспалением венозных и артериальных стволов приводит к внутрисосудистому тромбообразованию. Ряд авторов связывают возникновение тромбангита с патологией нервной регуляции сосудистого тонуса артерий. Под воздействием неблагоприятных факторов (хроническая интоксикация, курение, переохлаждение, эмоциональный стресс) возникает стойкий длительный спазм артерий. Впоследствии в артериях развиваются морфологические изменения. Наиболее обоснованной является аллергическая теория возникновения тромбангнта, разработанная А. И. Абрикосовым и поддерживаемая многими современными исследователями. Таким образом, тромбангит как один из видов облитерирующего эндартериита полиэтиологичен. Как правило, о пусковой механизм его входит комбинация нескольких этиологических факторов.
Патогенез тромбангита также до конца не изучен. По-видимому, под влиянием различных этиологических факторов включается тот или иной механизм патогенеза. Так, при инфекционном или неспецифическом воспалительном процессе нарушается целостность стенок артерий (наружной, средней и внутренней), что приводит к образованию тромбов. Длительный спазм артериальных сосудов приводит к нарушению трофических процессов в них, так как обмен веществ в стенках артерий резко ухудшается из-за сдавления vasa vasorum. В свою очередь это способствует нарушению проницаемости мембран и диапедезу белковых веществ крови. Последние, подвергаясь денатурации, приобретают свойство аллергенов, подавляют активность соединительнотканных клеточных элементов и, вызывая сенсибилизацию, в конечном итоге, приводят к аллергическим васкулнтам и тромбозам. К возникновению тромбоза артерий ведет и нарушение деятельности свертывающей системы крови.
Патологоанатомическая картина тромбангита зависит от стадии заболевания, но в основном сводится к возникновению фибриноидного некроза, который захватывает все слои сосудистой стенки. Морфологическая картина поражения венозного русла проявляется в виде так называемого мигрирующего тромбофлебита.
Клиника заболевания, если превалируют явления артериального спазма, напоминает таковую облитернрующего эндартернита. Характерны перемежающаяся хромота, ишемические боли в икроножных мышцах, похолодание стоп, синюшность кожных покровов. В более поздней стадии появляются трофические язвы на пальцах стоп, а затем возникает гангрена. Для мигрирующего тромбофлебита характерны острое начало, боли, повышение температуры тела. По ходу поверхностных вен нижних конечностей можно прощупать болезненные утолщения на различных уровнях, возникающие сначала на одной конечности, а затем и на другой. Обращает на себя внимание гиперемия кожи над участками воспаления. Весьма редко заболевание протекает без болевых симптомов, переходя в хроническую форму с периодическими ремиссиями и обострениями, что, естественно, затрудняет диагностику.
Диагностика проводится на основании характерных симптомов поражения артерий конечностей, сочетающихся с мигрирующим тромбофлебитом. Установить правильный диагноз помогают такие функциональные исследования, как реовазография, термометрия, изучение кровотока с помощью радионзотопных методик, ангиография. Необходимо дифференцировать заболевание с тромбофлебитом, облитерирующим атеросклерозом, различными заболеваниями периферических нервов, вялотекущими артрозами, остеомиелитом, деформацией стоп. Тромбангитом в отличие от облитернрующего атеросклероза чаще страдают люди молодого возраста. В анамнезе обычно имеются указания на перенесенные инфекционные заболевания. При тромбангитах трофические нарушения в виде язв и гангрены наблюдаются гораздо чаше, чем при облитерирующем атеросклерозе, а острые артериальные тромбозы — реже.
Лечение тромбангита, как и других облитернрующих заболеваний артерий конечностей, требует комплекса консервативных, а нередко и оперативных мероприятий. Консервативное лечение заключается в: 1) устранении причин, способствующих прогрессированию заболевания (полупостельный режим, запрещение употребления алкоголя и особенно курения, предотвращение охлаждения); 2) уменьшении возбудимости центральной нервной системы, устранении болевого синдрома и ликвидации спазма артерий; 3) улучшении трофики тканей в ишемизированной конечности (гипербарическая оксигенация, витамины группы В; С, Е, никотиновая кислота н мероприятия по нормализации свертывающей системы крови — применение гепарина, антикоагулянтов непрямого действия, а также низкомолекулярных дскстранов). Лечение мигрирующего тромбофлебита ничем не отличается от лечения обычного острого тромбофлебита.
Хирургическое лечение тромбангитов, как в других облитерируюших заболеваний, проводят по строгим показаниям. Производят поэтапные поясничную, грудную и шейную симпатэктомни. Реконструктивные операции на артериях при тромбангите дают значительно худшие результаты, чем при атеросклерозе. Тем не менее при угрозе развития гангрены и отсутствии эффекта консервативной терапии попытка восстановительных операций на бедренных н подколенных артериях вполне оправдана.
