Продукты жизнедеятельности микробов и аутолитических процессов, образующиеся при перитоните, приводят к интоксикации. Наступает мобилизация сосудисто-активных субстанций, таких, как адреналин, норадреналин, гормоны коры надпочечников, гистамин и кинины. Последние вызывают сильное расширение капилляров и повышенную проницаемость их стенок. В результате в брюшной полости накапливается большое количество жидкости с высоким содержанием морфологических элементов и белка. Наряду с этим жидкость и электролиты теряются со рвотой, а также в результате задержки значительного количества этих веществ в кишечнике, вследствие нарастающей кишечной атонии или паралитической непроходимости. Большая потеря жидкости приводит к обезвоживанию организма, что выражается в уменьшении количества циркулирующей плазмы. Развиваются гиповолемия, гемоконцентрация и нарушения микроциркуляции. Нарушение обратного всасывания в кишечнике воды и экссудата усугубляет гиповолемпю.
Тяжелые изменения функционального характера различных органов и нейроэндокринной регуляции при перитоните зависят не только от раздражения рецепторов брюшины и гиповолемии, но и от интоксикации, вызываемой веществами, образующимися в брюшной полости и в кишечнике в результате жизнедеятельности микробов, аутолитических процессов и извращения метаболизма тканей. Микробы и их токсины в большом количестве попадают в лимфатические пути и кровь. Значительная часть их по системе воротной вены проникает в печень. Печень является самым мощным обезвреживающим органом и первым барьером на пути различных токсинов. Изменения в печени в связи с нарастающим токсическим воздействием на нее приводят к значительному снижению се антитоксической функции. Уменьшается способность к мочевинообразованию, нарушается синтез белка, извращаются энергетические процессы.
В результате вредных токсических воздействий печень постепенно утрачивает барьерную функцию, что в свою очередь приводит к нарастанию интоксикации как за счет прогрессирующего перитонита, так и в результате нарушения обменных процессов в самой печени и других органах. Поражается канальцевый аппарат почек. Канальцевая недостаточность вызывает нарушение обратного всасывания. Появляется полиурия при гипостенурин, наступает азотемия, развивается метаболический ацидоз. Поступление в кровь различных ядов (токсины, аммиак, гнетам ни и другие метаболиты) приводит к дальнейшему угнетению обменных процессов во всех тканях, отражается на функции сердечно-сосудистой системы, способствует углублению нарушений электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, заканчиваясь иногда необратимыми изменениями гомеостаза.
В патогенезе перитонита наряду с гиповолемией и токсическим фактором большое значение имеет нарушение функции желудочно-кишечного тракта (функциональная непроходимость). Парез кишечника приводит к повышенному освобождению аммиака и гистамина, нарушаются процессы всасывания и пристеночного пищеварения, вследствие чего в кишечнике скапливается большое количество содержимого, которое разлагается и служит прекрасной средой для развития микроорганизмов. Все это усиливает уже имеющиеся нарушения микроциркуляции.
Таким образом, перитонит представляет собой комплекс морфологических нарушений и функциональных сдвигов, при которых выявляется сложное взаимодействие иейроэндокринных реакций, гиповолемии, интоксикации, паралитической кишечной непроходимости, постоянно влияющих друг на друга и приводящих к недостаточности гемодинамики, дыхания, нарушению обменных процессов в тканях организма. При местных и осумкованных перитонитах весь этот сложный комплекс нарушений наблюдается далеко ие всегда; чаще они протекают со слабо выраженными общими проявлениями.
Клиника перитонита
Течение и симптоматика перитонита зависят от многих причин: вида и вирулентности микробов, состояния иммунобиологических сил организма, предшествующего лечения и др. Время, прошедшее с момента возникновения воспаления брюшины, несомненно, сказывается на характере клинических проявлений и поэтому положено в основу деления перитонита по фазам его развития. Такое деление несколько условно, поскольку воспалительный процесс брюшины не всегда претерпевает все фазы развития и в результате лечения может оборваться на той или иной фазе. Кроме того, нет четких границ перехода одной фазы в другую. Мы придерживаемся мнения В. И. Стручкова, считающего, что наиболее целесообразно подразделять перитонит на три фазы. Первая фаза продолжается 1—2 сут. Она характеризуется ограниченным воспалительным процессом, проявляющимся гиперемией брюшинного покрова и образованием серозного или фибринозно-гнойного экссудата, при всасывании которого наблюдается нерезко выраженная интоксикация.
Клинически отмечаются некоторое возбуждение больного, умеренное повышение температуры, учащение пульса, изменение состава крови (лейкоцитоз, нейтрофилез). Больной жалуется на сильные боли в животе, особенно в области источника перитонита, тошноту. Появляются рвота, напряжение мышц живота, симптом Блюмберга — Щеткина. Вторая фаза продолжается обычно с 3-го по 5-й день заболевания. Ввиду того что за это время в воспалительный процесс вовлекается все большая часть брюшины, интоксикация возрастает и приводит к нарушению компенсаторных механизмов. Прежде всего это выражается в параличе капилляров и более крупных сосудов органов брюшной полости, депонировании в них крови и резком нарушении кровообращения. Пульс учащается до 120—140 в минуту, уменьшается его наполнение. Отмечается ухудшение состояния больного, рвота становится упорной. Боли в животе приобретают распространенный характер, кишечник резко вздут, симптом Блюмберга — Щеткина по всему животу. Перкуторно в отлогих местах живота определяется выпот. Наблюдаются выраженный гиперлейкоцитоз и нейтрофилез.
Третья фаза перитонита протекает по-разному. В одних случаях в результате комплексного лечения уже на 4—6-й день с момента заболевания определяются отграничение и уменьшение гнойно-воспалительного процесса. В связи с этим интоксикация быстро уменьшается, состояние больного улучшается и процесс заканчивается. В других случаях заболевание прогрессирует, нарастает интоксикация, что проявляется ухудшением общего состояния больного: сознание становится спутанным или появляется эйфория, пульс нитевидный, артериальное давление резко снижается. Несмотря на резкое вздутие живота, боли и раздражение брюшины выражены меньше. Резко нарушаются функции почек, печени, в результате чего быстро наступает летальный исход. При применении антибиотиков наблюдаются стертые формы воспаления брюшины, что затрудняет определение фазы перитонита. Трудно обнаружить фазность течения процесса и при редко встречающихся молниеносных формах перитонита, когда смерть наступает через 1—2 сут.
