Под бронхоэктазами (или бронхоэктазией) понимают патологическое расширение бронхов вследствие органических изменений всех слоев бронхиальных стенок. Возможно функциональное (обратимое) расширение бронхов, которое обозначают как дилатация, атония или дискннезия. Бронхоэктазы как болезнь впервые описал Лаэнпек в 1819 г. Однако до настоящего времени нет общепринятой терминологии и единого понимания существа этой формы нагноителыюго процесса, которую нередко обозначают как бронхоэктатическая болезнь, неспецифическая легочная чахотка, хроническая пневмония с бронхоэктазамн.
Эти разногласия продиктованы разным пониманием причинных факторов, но в отношении лечебной тактики при обнаружении патологического расширения бронхов существенных противоречий нет. Статистика последних лет показывает, что среди болезней легких бронхоэктазы составляют 10—30%. Примерно у 2/3 больных они бывают односторонними, у 1/4-1/3 — двусторонними. Поражаются преимущественно нижние доли легких, нередко в сочетании с язычковыми сегментами или средней долей.
Вес бронхоэктазы принято разделять на две большие группы — врожденные и приобретенные. К врожденным обычно относят бессимптомные бронхоэктазы или те, которые сочетаются с пороками развития других органов и систем (например, триада Картагенера). Причинным фактором приобретенных бронхоэктазов считают тяжелый острый воспалительный процесс в легком (коревая или гриппозная пневмония, коклюш, инфильтративный туберкулез), который не излечен окончательно и приобрел черты хронического легочного нагноения.
Однако последнее может осложнить и заведомо врожденные бронхоэктазы. Иногда впоследствии в результате многократных рецидивов воспаления морфологически не удается дифференцировать врожденный или приобретенный генез болезни. Именно поэтому ее этиологические факторы все еще остаются предметом дискуссии.
Врожденные броихоэктазы формируются у эмбриона вследствие порока развития бронхолегочной системы. В таких случаях в стенках бронхов могут отсутствовать хрящи, что и обусловливает их патологическое расширение. В происхождении приобретенных бронхо-эктазов важную роль играет нарушение бронхиальной проходимости (ателектаз, гиповентиляция). Дистальнее места бронхостеноза или обструкции легко возникает воспалительный процесс, который приводит к тяжелому поражению всех слоео бронхиальной стенки. Такая стенка теряет способность к активному сокращению, легко поддается растяжению слизью, мокротой или вследствие кашлевого толчка. Рецидивы воспаления способствуют прогрессированию этих изменений, в результате чего образуются броихоэктазы.
В большинстве случаев бронхоэктазы имеют строго сегментарный характер. Наиболее демонстративны ателектатические формы поражения, когда легочной паренхимы практически ист и все бронхи пораженной части легкого равномерно расширены и заканчиваются слепо. Нередко при этом можно наблюдать колбовидные вздутии или полости (бронхоэктатические каверны), заполненные гноем. При карнифицирующей пневмонии и метатуберкулезном пневмосклерозе броихоэктазы имеют штопорообразный вид.
При микроскопическом исследовании обнаруживается различная картина в зависимости от давности процесса и степени воспаления. В большинстве случаев в стенке бронхов удается различить структурные компоненты, но они имеют чрезвычайно полиморфный вид. При ателектатических бронхоэктазах можно наблюдать гнойное расплавление и деструкцию всей бронхиальной стенки. В зависимости от стадии процесса слизистая оболочка может быть атрофична или, наоборот, гипертрофирована. Бронхиальные железы колбовидно расширены, заполнены слизью или гноем. В редких случаях слизистая оболочка изъязвлена; местами обнаруживают грануляционную ткань. При обострении процесса в стенке и вокруг бронхов выявляется лейкоцитарная инфильтрация.
Мышечные волокна атрофированы, эластические волокна отсутствуют или малочисленны и разрыхлены.
