У 11 больных очаги некроза имели небольшой размер и были заключены в бедную клетками и волокнами нежную соединительнотканную капсулу. В девяти из этих случаев в очажках мы находили скопления полиморфно-ядерных лейкоцитоз, то густо лежащих в центре, то в большом количестве рассеянных в массах некроза и выявляющихся главным образом при окраске по Гольдману. При серебрении в местах, соответствовавших густым скоплениям лейкоцитов, аргирофильная строма отсутствовала.
Во всех девяти случаях, когда в очагах некроза обнаруживались полиморфно-ядерные лейкоциты, нам удавалось находить палочки туберкулеза. Микобактерии располагались в некротических массах вне клеток, лежали поодиночке или по две, беспорядочно, имели характерную зернистую структуру и выявлялись с большим трудом. Легче всего их было обнаружить в очагах с упомянутыми скоплениями лейкоцитов в центре. Наши бактериоскопические находки совпали с результатами микробиологического исследования.
Следует отметить, что мы ни разу не встречали микобактерий в очагах пролиферативного типа, составивших вторую половину специфических изменений. Эти изменения представляли собой либо обычные, так называемые «свежие» эпителоидноклеточные бугорки, не содержавшие лейкоцитов, либо фиброзированные, «старые» бугорки с небольшим количеством эпителоидных клеток.
Сопоставляя те или иные морфологические изменения со сведениями анамнеза, то есть с временем, прошедшим от момента заметного увеличения придатка до его удаления, мы убедились в отсутствии какой-либо закономерно выявляемой связи этих изменений с давностью заболевания. У больных, проболевших до операции менее месяца и у болевших по нескольку лет, мы встречали как «свежие» и «старые» бугорки, гак и очаги некроза.
Таким образом, судить о морфогенезе изменений по материалу биопсий можно было весьма относительно. Кроме того, изучая истории болезни и отмечая, что у всех больных, которым ставили туберкулиновые пробы, кожные реакции были положительными, мы не смогли установить какой-либо связи между степенью выраженности этих реакций и характером микроскопических изменений.
Для рассмотрения отдельных вопросов патоморфоза туберкулезного эпидидимита весь материал первой группы распределили по времени проведения операции на три части: первую, охватывающую период с 1954 по 1960 г. вторую — с 1961 по 1967 г. и третью — с 1968 по 1974 год. Наиболее ярко некоторые черты эволюции характера заболевания выступают при сравнении результатов исследования первой и третьей частей материала.
Так, в первые годы туберкулезный эпидидимит в 68% случаев сочетался с другими формами туберкулеза, главным образом с туберкулезом легких. В последние годы это сочетание снижено до 12% и наиболее часто с эпидидимитом комбинируется туберкулез почек. Средний возраст больных, которым был впервые поставлен гистологический диагноз туберкулезного эпидидимита, увеличился за это же время с 29,2 года до 38,4 года.
Отмечена некоторая динамика и в морфологической картине эпидидимита. В 1954—60 гг. очаги некроза составляли около 68% морфологических находок, а в настоящее время они встречаются менее чем в половине случаев. Соответственно возросла частота находок пролиферативных изменений, нередко с фиброзом. По нашему мнению упомянутые выше некоторые признаки патоморфоза туберкулезного эпидидимита, главным образом индуцированного, связаны и являются составной частью патоморфоза туберкулеза вообще (А. И. Струков, И. П. Соловьева, 1971; И. Е. Кочнова, 1971; В. И. Пузик, 1973).