Морфология здорового легкого при ателектазе. Реаэрация ателектазированного легкого
Спустя 6 месяцев альвеолярная ткань с расширенными альвеолами, стенки альвеол на отдельных участках истончены, местами утолщены и бухтообразно выступают в просвет альвеол. Эластические волокна утолщены, сосуды расширены. Стенка их утолщена за счет мышечной и эластических оболочек. Мышечная оболочка мелких бронхов и бронхиол гипертрофирована.
Через 1—2 года в «интактном» легком компенсаторно-приспособительные процессы выражены также, как и в срок — 6 месяцев. Однако необходимо отметить, что после двухлетнего срока наблюдения в правом «интактном» легком наряду с процессами компенсации развиваются изменения, которые указывают на истощение этих процессов. Субплеврально появляется группа альвеол с расширенными просветами и резко истонченными стенками. Капилляры этих межальвеолярных перегородок сужены, эластические волокна истончены и атрофичны.
Все вышеизложенное указывает на то, что при ателектазе легкого в организме развиваются не только функциональные, но и морфологические изменения в «интактном» легком. Это обстоятельство заставляет чаще прибегать к реаэрации ателектазированного легкого, тем более, что при ателектазе легочная ткань длительное время не подвергается грубым морфологическим изменениям.
После реаэрации легкого, находившегося в состоянии ателектаза от 1 месяца до 2 лет, уже во время операции происходит не только анатомическое расправление легкого, но и участие его в газообмене, что подтверждается анализом крови, взятой из легочной вены расправленного легкого. При реаэрации 1—12-годичного ателектаза насыщение крови кислородом повысилось с 70,6±1,3°/о до 87,5±1,6%. Соответственно этому повысилось Р02 с 45,2 ±1,3 до 82,8±4,9 мм рт. ст.
После реаэрации 7—6—3 и 1-месячного ателектаза насыщение кислородом крови легочной вены выше на 1,5— 3% чем при реаэрации 1—2-годичного ателектаза.
РН крови было равно 7,37±0,012, РСО2 артериальной крови снизилось и составило 36,7 ±4,5 мм рт. ст. Улучшились показатели функции внешнего дыхания. ЧД была равна 19,0±4,3 в 1 минуту. ДО—188±29,8 мл/мин., ПО2—95,7± 13,5 мл/мин. Увеличился киО2.
При микроскопическом исследовании реаэрированного легкого отмечено восстановление воздушности легочной ткани, альвеолы почти ничем не отличались от альвеол противоположного легкого. В отдельных участках субплеврально некоторые альвеолы растянуты с истонченными альвеолярными стенками. Сосуды заполнены кровью. Нами не отмечено грубых изменений в реаэрированном легком за исключением изменений в плевре. Последняя утолщена, фиброзно изменена.
Нами изучены 10 больных с ателектазами легких. Причинами ателектаза у 5 больных был разрыв главного бронха. Из них левого—у 2 и правого—у 3; стеноз—у 2 и опухоль—у 3 больных. Длительность ателектаза была от 14 дней до 1,5 лет. Клинически ателектазы проявлялись одышкой, быстрой утомляемостью и потерей трудоспособности.
Реаэрация легкого произведена у 5 больных, у 4 больных произведена пульмонэктомия, из них у одного по поводу злокачественной опухоли бронха и ателектаза легкого, у одной по поводу карциноида главного бронха и у 2 по поводу обширного нагноительного процесса в легком. Один больной не оперирован. Его готовили к операции по поводу разрыва правого главного бронха, бронхиального свища, ателектаза легкого. Во время предоперационной подготовки у больного внезапно началось профузное кровотечение, от которого больной умер.
На секции кроме разрыва бронха и ателектаза легкого, плеврита ,'была найдена аррозия легочной вены.
Выше изложенное указывает на трудность диагностики травматических разрывов, что в ряде случаев приводит к тяжелым осложнениям — развитию нагноительных процессов в ателектазированном легком.
