Дыхательная функция при ателектазе легких. Ателектатические изменения легких
В течение 1 суток после операции частота дыхания (ЧД) по данным спирографии составила 36±2,4 в 1 минуту или 257,1% от исходного уровня. Дыхательный объем (ДО) уменьшился с 190,0±9,3 до 125,0±7,6 мл или на 35%. Минутный объем дыхания (МОД) увеличился с 2,5±0,18 до 4,5± ±0,39 л/мин. Потребление кислорода (П02) увеличилось на 7%. Коэффициент использования кислорода (КИО2) уменьшился на 37,9%.
При изучении газов и кислотно-щелочного состояния крови до и после создания ателектаза (забор крови производили из легочной вены, артерии и левого желудочка) нами отмечено снижение насыщения кислородом артериальной крови с 95,3±0,38 до 88,0±0,74%, а в легочной вене ателектазированного легкого до 70,6±1,3%.
Соответственно этому снизилось парциальное напряжение кислорода (Р02) артериальной крови с 91,0±1,4 до 77,0±>1,6 мм рт. ст., легочной вены ателектазированного легкого до 45,2±1,3 мм рт. ст. и увеличилось парциальное напряжение углекислоты (РСО2) артериальной крови с З5,6±0,48 до 40,05± ±1,4 мм рт. ст. РН крови уменьшилось с 7,39±0,013 до 7,31 ± ±0,012 стандартного бикарбоната (SB)—с 21,6±0,52 до 19,8±0,55 мэкв./л., избыток оснований (BE) —с 2,8±0,58 до 3,6 ±0,69 мэкв./л.
Следовательно в большой круг кровообращения поступает не полностью артериализированная кровь за счет ателектазированного легкого, что приводит к гиперкапнии, вследствие чего происходит раздражение дыхательного центра и увеличение частоты и минутного объема дыхания.
Наряду с этим возросло систолическое давление в легочной артерии на 36%, а также увеличилось общее легочное и легочно-артериальное сопротивление на 24% и 42,4%.
Через 1—24 месяца после создания ателектаза наступает субкомпенсация дыхания. Частота дыхания в этот период колебалась от 18,0±3,6 до 12,3±3,6 в 1 минуту. ДО увеличился до 157,5±30 мл/мин., но не достиг исходного уровня. КИО2 к концу 2 года достигает нормальных цифр. Через 1—2 года давление в легочной артерии, общее легочное и легочно-артериальное сопротивление снизились почти до исходных цифр.
Вероятно компенсация наступает за счет функционирования артерио-венозных анастомозов и включения в вентиляцию зон физиологических ателектазов «интактного» легкого. При морфологическом исследовании легочной ткани ателектазированного и «интактного» легкого в сроки от 5 дней до 2 лет нами отмечено, что гистологические изменения в паренхиме легких зависят от продолжительности ателектаза.
Так при ателектазе продолжительностью 5 дней макроскопически легкое полностью в спавшемся состоянии, вишневого цвета. Микроскопически большинство мелких бронхов в спавшемся состоянии, эпителий их несколько, набухший, в просветах изредка видны кусочки гомогенной массы. Соединительнотканные прослойки вокруг бронхов и более крупных сосудов разрыхлены. Плевра не утолщена. Альвеолы щелевидные, эпителий их несколько набухший.
Капилляры межальвеолярных перегородок полнокровны. Коллагеновые волокна обычные. Эластические волокна извиты, некоторых из них утолщены.
На 10—20 сутки легкое макроскопически имеет такой же вид ,что и на 5 сутки, за исключением более плотных сращений между долями и спаек между висцеральной и париетальной плеврой. Однако при микроскопическом исследовании отдельные мелкие бронхи несколько сужены, более крупные имеют нормальный просвет и содержат слизь. Эпителий бронхов набухший, местами слущивается.
Просветы альвеол в спавшемся состоянии, лишь субплеврально имеются участки с суженными альвеолами, отдельные заполнены гомогенной белковой массой. Капилляры межальвеолярных перегородок умеренно полнокровны. Стенки сосудов несколько утолщены. Эластические волокна в стенках сосудов утолщены и извилисты.