Параллельно с регистрацией Сс осуществляется мониторинг параметров церебральной гемодинамики (Vm, КО, Pi, Ri). Данные регистрации этих параметров позволят получить информацию о сосудистом ком-плайнсе. Церебральное перфузионное давление рассчитывается путем вычитания величины ВЧД из среднего АД, которое определяется с помощью любого монитора. Таким образом, в нашем распоряжении появляются все средства для изучения СЦЗ.
В ответ на воздействие повреждающего фактора (в нашем случае — ряд причин, вызвавших острую церебральную недостаточность), включается система церебральной защиты, призванная препятствовать про-грессированию масс-эффекта.
Компенсаторная реакция реализуется двумя механизмами, увеличивающими податливость внутричерепного содержимого. Возрастает краниоспинальный комплайнс (вероятно за счет повышения резорбции ликвора), включается ауторегуляция церебрального кровообращения: увеличивается сопротивление кровотоку по пиальным сосудам (повышаются Pi и Ri), ограничивающее объем перфузии, что сопровождается снижением резерв дилятации (КО).
Все это способствует полноценной адаптации внутричерепного содержимого к новым условиям и препятствует повышению ВЧД. Внутричерепное давление остается на уровне нормальных величин.
При продолжающемся воздействии повреждающего фактора внутримозговой процесс прогрессирует, что неизбежно сопровождается повышением внутричерепного давления.
Система церебральной защиты уже не в состоянии предупредить возникновение церебральной гипертензии, но она препятствует прогрессирующему увеличению ВЧД, сохраняя его на умеренном уровне, не превышающем 25мм Нд.
Реакция СЦЗ реализуется также с помощью двух механизмов: краниоспинального комплайнса и церебрального перфузионного давления. Включение краниоспинального комплайнса (Сс) препятствует дальнейшему уменьшению податливости внутричерепного содержимого, а снижение церебрального перфузионного давления (ЦПД) ограничивает кровенаполнения мозга.
Несмотря на снижение величины краниоспинального комплайнса, он остается в пределах нормальных значений, что свидетельствует о сохраненном его резерве. Отсутствие реакции со стороны ауторегуляции мозгового кровотока (КО, Pi, Ri) на снижение перфузии мозга при уменьшении ЦПД указывает на сохранение адекватной церебральной гемодинамики, соответствующей метаболическим потребностям мозга.
Дальнейшее прогрессирование внутричерепного процесса сопровождается серьезными сдвигами в системе церебральной защиты. Расходуется резерв краниоспинального комплайнса (величина этого параметра снижается до предельного уровня). Несмотря на повышение среднего артериального давления, церебральная перфузия не улучшается (ЦПД остается на прежнем уровне).
Адекватная церебральная гемодинамика поддерживается только за счет включения ауторегуляции мозгового кровотока (снижение КО). Снижение резерва дилятации предупреждает повышение сопротивления пиальных сосудов (Pi и Ri достоверно не увеличиваются), препятствуя тем самым уменьшению церебральной перфузии и возникновению ишемии. Система церебральной защиты предупреждает галопирующее нарастание внутричерепного давления, удерживая его на уровне 25-35 мм Нд.
