Изменение сопротивления кровотоку и частоты сердечных сокращений. Физиология клапанного аппарата сердца
• На сопротивление кровотоку влияют: реологические свойства крови (при дегидратации, полицетемии, гиперкоагуляции сопротивление кровотоку возрастает и венозный приток уменьшается), внутрисосудистые и внесосудистые факторы (эмболизация и тромбирование, сдавливание крупных вен опухолью, асцит, гидроторакс, повышение тонуса симпатического нерва и некоторые другие факторы) создают препятствие кровотоку, что приводит к уменьшению венозного притока.
• На силу сердечных сокращений непосредственное влияние оказывает сократительная способность миокарда, которая зависит: от коронарного кровотока (при снижении кровотока сократительная способность миокарда снижается), от газового состава крови (при гипоксемии сократительная способность миокарда снижается), от локальных повреждений миокарда (инфаркт), от тонуса вегетативных нервов (при повышении тонуса симпатического нерва сократительная способность миокарда повышается).
• Серьезное влияние на величину сердечного выброса оказывает состояние клапанного аппарата сердца. При недостаточности митрального клапана часть систолического объема крови возвращается в левое предсердие (регургитация), вследствие чего снижается сердечный выброс. Кроме того, регургитация увеличивает диастолический объем левого предсердия, что неизбежно приводит к увеличению в нем давления и, следовательно, снижению венозного притока.
При стенозах выходного тракта причиной снижения сердечного выброса является возросшее сопротивление кровотоку. При других пороках сердца, обусловленных, в частности, дефектами перегородок, величина сердечного выброса будет зависеть от особенностей шунтирования крови и сократительной способности миокарда.
Заканчивая обсуждение проблемы транспорта кислорода, мы хотели бы еще раз подчеркнуть, что в организме высших животных (человека) удивительно рационально построены взаимоотношения функциональных систем, ответственных за решение приоритетной задачи — снабжение организма кислородом. Эта рациональность обеспечивается многоуровневым взаимовлиянием респираторной функции и гемодинамики и этапным включением компенсаторных механизмов, оперативно нивелирующих воздействие различных факторов, негативно влияющих на транспорт кислорода.
В результате устанавливается такой уровень кислородного гомеостаза, который обеспечивает жизнедеятельность организма при большинстве критических состояний, и роль реаниматолога сводится лишь к тому, чтобы своими действиями с помощью интенсивной терапии и временного протезирование утраченных функций минимизировать расход кислорода в тех случаях, когда потребление кислорода превышает транспортные возможности систем, обеспечивающих его. А для этого необходима постоянная информация о состоянии данных систем, что и достигается с помощью мониторинга их основных интегральных параметров.
Именно поэтому при изложении материала о кислородном статусе организма, мы исключили раздел о транспорте кислорода на этапе тканевого дыхания, в основном потому, что мониторинг этого процесса не может быть реализован с помощью стандартной мониторной аппаратуры.
Мы надеемся, что из краткой информации, содержащейся в этом разделе монографии, читатель почерпнет необходимые сведения, которые помогут ему при проведении мониторинга респираторной функции и гемодинамики легче осмыслить сущность патологических синдромов, возникающих при критических состояниях.
