Влияние высокочастотной вентиляции на сердце. Влияние ВЧ ИВЛ на кровоток
В отличие от других режимов вентиляции при ВЧ ИВЛ сердечный выброс продолжал возрастать и в конце операции превышал исходные величины на 26,7%. Увеличение сердечного выброса при этом режиме вентиляции также было связано с ПДКВ (ауто ПДКВ), которое, по нашим данным, составляло 3-5 см вод.ст. (фиксация величины ауто ПДКВ проводилась по анализу кривых потока и давления).
Однако нивелировать его при ВЧ ИВЛ весьма не просто. Для этого необходимо снижать частоту вентиляции и/или увеличивать время выдоха, что не всегда целесообразно.
Попытка разрешения вопроса о регуляции сердечного выброса при вентиляции в условиях постоянного положительного давления в дыхательных путях была предпринята А. Гайтоном с соавт. еще в 1962 году. Авторы в эксперименте изучали изменения гемодинамики в условиях герметичной камеры, в которой устанавливалось давление на 80 мм рт.ст. выше атмосферного.
Возникающую гемодинамическую ситуацию авторы рассматривают как результат последовательного включения компенсаторных механизмов. Две красные кривые, пересекающиеся в точке А, иллюстрируют состояние венозного притока и сердечного выброса до повышения давления в камере. Точка равновесия А соответствует величине сердечного выброса, равной 5 л/мин при давлении в правом предсердии равным 0 мм Нg.
При избыточном давлении в окружающей среде в течение первых секунд, вследствие увеличения давления в правом предсердии до +7 мм Нg (на предсердие действует повышение внешнего давления) и снижения градиента с системным давлением, отмечается существенное снижение венозного притока до 0,5 л/мин, что обусловливает смещение кривой сердечного выброса резко вправо (линия зеленого цвета), и точка пересечения кривых В соответствует величине сердечного выброса 0,5 л/мин.
Однако уже через несколько секунд, в силу повышенного сокращения выдыхательных мышц, особенно мышц брюшного пресса, преодолевающего сопротивление выдоху (повышенное давление окружающей среды), повышается среднее системное давление, которое, по наблюдению авторов, может возрасти до 20 мм Нg, и увеличивается градиент давления с правым предсердием. Венозный приток возрастает, кривая венозного притока (линия зеленого цвета) смещается вверх и вправо, и точка равновесия С сдвигается вверх, демонстрируя увеличение сердечного выброса до 4 л/мин. На увеличение венозного притока влияет также увеличение положительного давления в легких, приводящее к перемещению крови в сердце и сосуды большого круга кровообращения.
Через 20-40 секунд включается следующий компенсаторный механизм. Увеличивается тонус симпатической нервной системы, смещающий кривую сердечного выброса (линия синева цвета) вверх. Кроме того, стимуляция симпатического нерва сопровождается повышением сократительной функции миокарда и тонуса периферических сосудов, что в связи с увеличением системного давления еще больше повышает градиент давления с правым предсердием и увеличивает венозный приток.
Точка равновесия D смещается вверх и влево, а сердечный выброс достигает нормальной величины 5 л/мин.
Авторы эксперимента утверждают, что при превышении атмосферного давления не более чем на 8 мм Нg, для поддержания нормального сердечного выброса достаточно включение только двух первых компенсаторных механизмов (сокращения выдыхательных мышц и перемещение крови из малого круга кровообращения).
Таким образом, данный эксперимент показал, что если включаются указанные компенсаторные механизмы, то даже при таком высоком положительном давлении депрессии сердечного выброса не наступает. Можно предположить, что в случае, если эти механизмы по каким-либо причинам не включаются, то депрессия сердечного выброса неизбежна.
