Неконтролируемая внутривенная инфузия. Кривая венозного притока
Классическим примером в этом плане является иногда встречающаяся в интенсивной терапии ситуация, когда неконтролируемая внутривенная инфузия может существенно нарушить гемодинамический гомеостаз больного.
Увеличение объема жидкости в венозной системе увеличит приток крови к сердцу, что по закону Стерлинга будет сопровождаться увеличением сердечного выброса до тех пор, пока это позволяет контрактильная функция миокарда. Нарушение равновесия между притоком крови и способностью сердца ее перекачивать в артериальную систему приведет к увеличению конечного диастолического объема левого желудочка и повышению давления в левом предсердии, что и ограничит в него приток крови. Снижение притока будет сопровождаться уменьшением сердечного выброса.
Реализация этого механизма может продолжаться в том случае, если избыточный приток крови не прекращается. Повышенное давление в левом предсердии распространяется на сосудистую систему малого круга кровообращения, в котором кровь начинает депонироваться, что приводит к повышению гидростатического давления в легочной артерии.
Когда это давление превысит сумму внутрисосудистого онкотического и альвеолярного давления, возникнет пропотевание жидкости в альвеолы (отек). Повышенное давление в легочной артерии будет способствовать депонированию крови в венозной системе большого круга кровообращения, ограничению венозного возврата в правое предсердие и снижение сердечного выброса.
Дальнейшее прогрессирование данной ситуации приведет к возникновению гипоксемии, еще большему увеличению емкости сосудистого русла, снижению венозного возврата и катастрофическому уменьшению сердечного выброса.
Мы намеренно привели этот общеизвестный механизм лишь только для того, чтобы продемонстрировать важнейшую роль венозного притока в реализации сердечного выброса. Мы хотели подчеркнуть также, что именно венозный приток является наиболее удобным и доступным объектом для регуляции сердечного выброса в практической деятельности реаниматолога. Однако из этого не следует, что в необходимых случаях регуляция сердечного выброса должна осуществляться путем воздействия на контрактильную функцию миокарда.
Кривая венозного притока
Выше мы указывали, что работами в лаборатории А.Гайтона было установлена тесная связь величин венозного притока с давлением в правом предсердии. Эта связь графически выражается так называемой кривой венозного притока.
Анализ кривой венозного притока позволяет выделить несколько характерных особенностей связи давления в правом предсердии с объемом притекающей крови.
Имеется предел отрицательного давления в правом предсердии, после которого прекращается увеличение притока. Этим пределом является давление - 4 мм Нд. На кривой притока эта закономерность выражается появлением плато (цифра 1). Причины этого явления известны. При увеличении отрицательного давления в грудной клетке, а следовательно, и в правом предсердии, возникает спадание экстраторакальных вен, в связи с чем ограничивается венозный приток.
Наибольшие величины венозного притока реализуются в диапазоне давлений от 0 до -4 мм Нд (цифра 2).
При возникновении в предсердии положительного давления начинается сегмент наибольшей крутизны кривой притока (цифра 3), свидетельствующий о резком сокращении притока по мере возрастания положительного давления. При пересечении кривой с нулевой точкой оси абсцисс давление в предсердии выравнивается со средним системным давлением в сердечно-сосудистой системе, и приток крови прекращается (цифра 4).
Физиологический смысл данной закономерности состоит, во-первых, в том, что наибольший венозный приток реализуется при умеренных отрицательных давлениях, которые возникают в связи с присасывающей функцией грудной клетки (важность сохранения герметичности грудной полости), и, во-вторых, отчетливо зависит от системного давления в сердечно-сосудистой системе.
