Значение положения кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО). Механизм формирования КДО
Положение кривой диссоциации оксигемоглобина определяется не одной какой-либо причиной, а всем комплексом взаимовлияющих друг на друга факторов. Примерная схема этого комплекса представляется следующим образом.
Суммируя приведенные выше факты и наши комментарии относительно роли кривой диссоциации оксигемоглобина в обеспечении транспорта кислорода, можно констатировать следующее.
При нормально функционирующих основных системах жизнеобеспечения человека притекающая к легким венозная кровь, с повышенным содержанием углекислоты и сниженным содержанием кислорода, а также более высокой температурой, сдвигает КДО в правое положение.
В результате газообмена на уровне альвеол в течение 750 мс, из крови удаляется углекислота, гипокапния приводит к ощелачиванию среды и уменьшению содержания в ней 2,3-ДФГ. Из-за разности температур крови и альвеолярного газа температура крови снижается, что усиливает влияние 2,3-ДФГ. Все это обусловливает смещение КДО влево, сродство гемоглобина к кислороду повышается и ускоряется окси-генация крови.
По окончанию «газообменного цикла» гемоглобин насыщается кислородом, выравнивается напряжение углекислоты, увеличивается концентрация 2,3-ДФГ, и кривая диссоциации гемоглобина занимает некое среднее положение.
В крови, притекающей к тканям, происходит обратный процесс. Накопившаяся в тканях углекислота, окисляя реакцию крови, способствует увеличению содержания 2,3-ДФГ, а повышенная температура крови усиливает влияние фосфоглицерата. КДО смещается вправо, снижается аффинитет гемоглобина к кислороду, что облегчает диссоциацию оксигемоглобина и транспорт кислорода к клеткам тканей.
Таким образом, только на протяжении одного сердечного цикла кривая диссоциации оксигемоглобина трижды меняет свое положение. Однако при отсутствии выраженных изменений в основных функциональных системах организма, сдвиги в положении КДО столь незначительны, что могут быть зафиксированы только при специальных весьма тонких исследованиях.
Иная картина наблюдается при критических состояниях. При серьезных нарушениях газообмена и гемодинамики изменения нормального положения КДО становятся отчетливыми при обычном исследовании стандартными методами. А это уже позволяет использовать ее для углубленной диагностики патогенеза расстройств кислородтранспортной функции крови.
В заключение следует подчеркнуть, что описанные механизмы транспорта кислорода, выработанные в процессе эволюции человека, сориентированы на коррекцию резких сдвигов в кислородном балансе и предупреждение критических расстройств метаболизма.
