Нарушение альвеоло-артериального градиента кислорода. Транспорт кислорода к тканям
Причины нарушений альвеоло-артериального градиента кислорода можно представить следующим образом.
• Легочные причины:
— острое повреждение легких, в том числе, респираторный дистресс синдром,
— пневмония,
— ателектаз,
— альвеолярный отек легких,
— травма легких,
— внутрилегочные артерио-венозные свищи,
— эмболии системы легочной артерии,
— синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания,
— шоковые состояния,
— ИВЛ и др.
• Внелегочные причины:
— врожденные пороки сердца со сбросом крови справа налево.
Пути преодоления шунтирования крови лежат в воздействии на основную причину венозного примешивания (коррекция пороков сердца, разрешение ателектаза, лечение пневмонии, применение различных режимов вспомогательной ИВЛ и т.д.).
Следует подчеркнуть, что при выраженном шунте ни возрастание вентиляции, ни повышение Fi02 существенного влияния на увеличение оксигенации артериальной крови не оказывает. Свидетельством этому являются данные, полученные нами при интенсивной терапии больных, находящихся на ИВЛ после операций на легких.
Полученные нами материалы убедительно свидетельствуют о низкой эффективности оксигенотерапии при выраженном шунтировании крови. Определенные перспективы к снижению гипоксемии при остром легочном повреждении и некоторых других состояниях, связанных с патологией вентиляционно-перфузионных соотношений, открываются при использовании некоторых специальных режимов ИВЛ, а также в условиях гипербарической оксигенации.
Транспорт кислорода к тканям
Транспорт кислорода к тканям обеспечивается двумя процессами: наличием связи кислорода с гемоглобином крови (гемический компонент транспорта) и кинетической энергией сердечно-сосудистой системы, доставляющей связанный кислород к тканям (гемодинамический компонент транспорта).
Физиологические аспекты гемодинамики мы обсудим в следующей главе. Здесь же остановимся в основном на гемическом компоненте транспорта кислорода.
Начало изучения кислородтранспортной функции крови относится к средине XIX началу XX веков. Усилиями И.М.Сеченова, J. Bancroft, G. Huffner, С. Bohr и некоторых других исследователей в эксперименте были установлены основные закономерности взаимоотношений кислорода и крови. Было установлено:
• гемоглобин крови, активно соединяясь с кислородом, образует оксигемоглобин, и эта реакция обратима;
• 1 г гемоглобина максимально может присоединить 1,34-1,37 мл кислорода (константа Хюффнера), что ограничивает дальнейшую оксигенацию гемоглобина (кислородная емкость крови);
• сродство гемоглобина к кислороду (аффинитет) зависит от напряжения кислорода в плазме крови, а реакция количественного образования оксигемоглобина описывается S-образной кривой, которая носит название кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) или кривой оксигенации гемоглобина (КО);
• характер этой кривой зависит от многих факторов, в частности, от Ph крови (эффект Бора).
Характер и положение КДО позволяет получить весьма ценную информацию о снабжении тканей кислородом. Принцип построения кривой несложен, но его реализация весьма трудоемка. Исследуемая кровь помещается в водяную баню при температуре 37° С и эквилибрируется газовой смесью с известным напряжением кислорода углекислоты и азота. Постепенно повышая Р02 и регистрируя концентрацию оксигемоглобина, удается получить несколько точек для построения кривой.
В начале 70-х гг. мы занимались этой трудоемкой процедурой с помощью манометрического аппарата Ван Слайка и можем засвидетельствовать, что для того, чтобы получить качественную кривую, необходимо затратить несколько часов и немало усилий. В настоящее время построение КДО существенно облегчилось в связи с появлением специальной аппаратуры, однако и сегодня это исследование требует определенных усилий.
