Диффузия газов. Транспорт кислорода из атмосферы в альвеолы
Транспорт кислорода из внешней среды в альвеолы единственный этап, на котором реализуется смешанный механизм транспорта газов: конвекция (биомеханический механизм) и диффузия. Механизм диффузии на этом этапе был описан выше. Механизм конвекции реализуется следующим образом.
При спонтанном дыхании во время вдоха грудная клетка расширяется, объем ее увеличивается, в плевральной полости возрастает отрицательное давление, снижается альвеолярное давление и возникает градиент давлений между атмосферой и альвеолой. Этот градиент и является движущей силой некоторого конвективного объема воздуха. При выдохе происходит обратное явление.
В силу эластических свойств, присущих легочной ткани, аккумулирующих энергию (растяжение) к концу вдоха, и сокращения выдыхательных мышц, объем легких уменьшается, альвеолярное давление возрастает и начинает превышать атмосферное, что и приводит к перемещению конвективного объема в обратном направлении.
При ИВЛ механика вдоха принципиально отличается от таковой при спонтанной вентиляции. При ИВЛ в фазе вдоха респиратор нагнетает газовую смесь в дыхательные пути, вследствие чего давление этой смеси превышает альвеолярное давление приблизительно на 15-20 см Н20. В силу разности давлений осуществляется движении газовой смеси в альвеолы. В фазе выдоха альвеолярное давление снижается, но все же превышает атмосферное — происходит перемещение конвективного объема в проксимальном направлении.
Таким образом становится очевидным, что с точки зрения механики дыхания, независимо от способа вентиляции, наиболее уязвимой является фаза выдоха. Поэтому любые негативные влияния на механику дыхания, прежде всего, отразятся на этой фазе.
Мы остановимся в основном на тех из них, которые можно зарегистрировать с помощью современной аппаратуры и использовать для постоянного мониторинга у тяжелого больного, в том числе и находящегося без сознания.
Объем минутной вентиляции (VE). Этот показатель коррелирует с объемом альвеолярной вентиляции (VA), хотя наиболее тесная связь альвеолярной вентиляции пролеживается с дыхательным (VT), а не минутным объемом. Причем, при значительном снижении дыхательного объема альвеолярная вентиляция может уменьшиться даже при относительно сохраненной минутной вентиляции. Это происходит в том случае, если величина VT по своему значению приближается к величине объема анатомического «мертвого» пространства (VD). У взрослого человека альвеолярная гиповентиляция наступает уже при снижении VT до 200-300 мл.
Прежде всего следует отметить, что транспорт кислорода на этом этапе в большей степени зависит от его концентрации во вдыхаемом газе, чем от объема минутной вентиляции.
Приведенный выше график позволяет убедиться в том, что концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе играет большую роль в обеспечении напряжения 02 в альвеолярном газе, чем объем вентиляции. Так, если увеличение минутной вентиляции от 5 до 12 л приводит к повышению РА02 не более, чем на 30-50 мм Нд, (150%), то повышение фракции кислорода только на 30% обеспечивает прирост Рд02 более чем в 2,5 раза.
Следовательно, наиболее частыми причинами нарушений сатурации кислородом альвеолярного газа будут ситуации, связанные со снижением градиента Р02 во вдыхаемом и альвеолярном газе.
Однако такая закономерность характерна только в том случае, если осуществляется искусственная вентиляция легких, либо спонтанное дыхание в условиях покоя. При физической нагрузке или других причинах, увеличивающих метаболизм, при спонтанной вентиляции в этот процесс включаются регуляторные механизмы ЦНС.