МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Хирургия:
Анестезиология
Хирургия
Детская хирургия
Общая хирургия
Оперативная хирургия
Переливание крови
Пластическая хирургия лица и шеи
Сочетанная травма
Советы хирургам
Хирургия кисти
Хирургия коленного сустава
Эндохирургия
Торакальная хирургия:
Хирургия груди
Хирургия пищевода
Хирургия легких
Хирургия молочной железы
Фтизиохирургия
Хирургия туберкулеза
Хирургия рака легкого
Торакопластика
Травма грудной клетки - груди
Книги по торакальной хирургии
Хирургия живота:
Хирургия живота
Колопроктология
Неотложная абдоминальная хирургия
Хирургия печени
Хирургия pancreas
Хирургия желудка
Хирургия толстой кишки
Хирургия прямой кишки
Хирургия селезенки
Травма живота
Книги по хирургии
Форум
 

Гемолитические трансфузионные осложнения. Причины гемолитических осложнений в реанимации

Гемолитические трансфузионные осложнения обусловлены иммунным конфликтом, в основе которого взаимодействие антител реципиента с соответствующими антигенами донора. Гораздо реже гемолиз наступает в результате разрушения эритроцитов реципиента антителами донора. Установлено, что существуют два механизма цитолиза: в кровеносном русле (внутрисосудистый) и в тканях (внесосудистый — в основном в селезенке и печени). Антигенам донорских эритроцитов противодействуют специфические антитела, которые способны фиксировать комплемент на поверхности эритроцитов донора.
Образовавшийся комплекс антиген + антитело активизирует систему комплемента, что приводит к лизису мембран эритроцитов донора.

Клинические признаки гемолиза могут проявиться после трансфузии незначительного объема несовместимой крови или даже во время биологической пробы. Эти, наиболее тяжелые гемолитические посттрансфузионные осложнения связаны с несовместимостью крови донора и реципиента по системе АВО. Антитела способны фиксировать комплемент за счет наличия на тяжелых цепях зон, взаимодействующих с С1-компонентом комплемента. Резус-антитела неспособны фиксировать комплемент и поэтому не вызывают внутрисосудистый гемолиз эритроцитов. При переливании крови, несовместимой по антигенной системе резус, происходит внесосудистый гемолиз. Антитела адсорбируются на несовместимых эритроцитах. Fc-рецепторы макрофагов, моноцитов печени и селезенки фиксируют комплекс антиген + антитело, после чего следует фагоцитоз и внутритканевый гемолиз.

Поврежденный эндотелий и тромбоциты вырабатывают серотонин, гистамин, цитокины, тромбоксан, эндотелии, лейкотриены. А разрушение стромы эритроцитов приводит к выделению эритроцитина. Накопление данных медиаторов приводит к активации внутреннего и внешнего механизмов свертывания крови. Этому же способствует массивный выброс в кровеносное русло тканевого тромбопластина. У пациента развивается коагулопатия потребления (дефицит факторов свертывания), тромбоцитопения, тромбоцитопатия. В дальнейшем происходит лизис фибрина, фибрин-мономеров, фибриногена, развивается гипо- или афибриногенемия, что характерно для фибринолиза. Резко возрастает содержание ПДФ, которые обладают тормозящим действием на свертывание крови. На этом фоне формируются рыхлые тромбы, неспособные закрыть просвет поврежденного сосуда, резко возрастает риск тяжелых геморрагии.

Специфические иммуноглобулины, связываясь с клеточными рецепторами эритроцитов донора, вызывают сладжирование и агглютинацию клеток крови. Это является причиной диссеминированой микроэмболизации и блокады капиллярного русла, развития ДВС-синдрома и повреждения органов-мишеней с формированием полиорганной недостаточности. Однако в наибольшей степени нарушаются функции почек, при несвоевременном лечении развивается острая почечная недостаточность. ОПН при гемолитических посттрансфузионных осложнениях развивается вследствие:
• гипоксического повреждения почек;
• блокады микроциркуляции;
• накопления в просвете канальцев почек дериватов свободного гемоглобина;
• повреждения канальцевого эпителия. Эндотоксинемия, которая развивается вследствие резкого увеличения содержания в крови билирубина, желчных кислот, продуктов метаболизма белков (мочевины, креатинина, мочевой кислоты и др.) довершает клинику гемолитического шока. Смертность в случаях тяжелых гемолитических осложнений достигает 40—60 %. Исход зависит от своевременности диагностики и лечения; диагностика основана на выявлении гемоглобинемии и гемоглобинурии. Содержание непрямого билирубина в крови резко повышается и сопровождается выделением уробилина с мочой и стеркобилина с калом.

трансфузионные осложнения

После появления первых клинических симптомов гемолитического осложнения трансфузию крови прекращают и немедленно начинают терапию. Первый этап терапии предусматривает ряд симптоматических мероприятий: терапию сердечно-сосудистой недостаточности, применение глюкокортикоидов в больших дозировках (по 300 мг болюс но до 2000 мг), коррекцию гиповолемии, искусственную вентиляцию легких, коррекцию водно-электролитных и метаболических расстройств, форсированный диурез. При сохранении диуреза вводят 250 мг лазикса в 400—600 мл 40 %-ного раствора глюкозы. В случае эффективности диуретической терапии инфузию продолжают до прекращения гемоглобинурии.

Для успешного лечения гемолитического осложнения необходимо проведение экстракорпоральной детоксикации, целью которой является купирование ДВС-синдрома и эндотоксинемии. Применение обменного плазмафереза в ранние сроки клинических проявлений позволяет предупредить развитие полиорганных нарушений. Во время плазмафереза из циркуляции удаляются продукты гемолиза, свободный гемоглобин, строма разрушенных клеток, ПДФ, медиаторы воспаления, иммунные комплексы, микроагрегаты клеток крови. Адекватное плазмозамещение позволяет быстро восполнить дефицит факторов свертывания и естественных антикоагулянтов. Для коррекции содержания AT III применяется препарат кубернин в дозе 1500—2000 ЕД в первые сутки лечения.

Терапевтический эффект плазмафереза зависит от объема эксфузии плазмы — детоксикация достигается при больших и сверхбольших объемах (более 1,5—2 ОЦП за процедуру) плазмообмена.

В случаях нарастания почечной недостаточности показано применение гемодиализа. Гемофильтрация и гемодиаультрафильтрация позволяют не только произвести коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, но и элиминировать из циркуляции низко- и среднемолекулярные олигопептиды, энзимы, цитокины.

Трансфузии эритроцитарной массы применяются для коррекции гемолитической анемии. При тромбоцитопении, геморрагическом синдроме показаны трансфузии концентрата тромбоцитов в терапевтической дозе (6—8 ЕД ТК). Для успешной гемотрансфузии необходимо провести фенотипирование эритроцитов, тромбоцитов реципиента и донора.

- Также рекомендуем "ДВС синдром в онкологии. Гемостаз при хронической почечной недостаточности"

Оглавление темы "ДВС синдром в хирургии. Парентеральное питание в хирургии":
1. Гемофильтрация при ДВС синдроме. Синдром массивной гемотрансфузии
2. ДВС синдром в транспланталогии. ДВС синдром при трансплантации печени
3. ДВС-синдром после искусственного кровообращения. Причины ДВС синдрома после искусственного кровообращения
4. Травма. ДВС синдром при травме
5. Гемолитические трансфузионные осложнения. Причины гемолитических осложнений в реанимации
6. ДВС синдром в онкологии. Гемостаз при хронической почечной недостаточности
7. ДВС синдром при хронической почечной недостаточности. ДВС синдром как осложнение беременности
8. Парентеральное питание в хирургии. Принципы парентерального питания
9. Оценка эффективности нутритивной поддержки. Осложнения парентерального питания
10. Парентеральное питание при заболевания печени. Парентеральное питание при панкреатитах
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.