MedUniver Хирургия
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неотложная хирургия:
Неотложная хирургия
Анестезиология
Детская хирургия
Перед операцией.
Операция.
Переливание крови.
После операции.
Сочетанная травма.
Эндохирургия.
Травма и хирургия кисти
Хирургия груди:
Хирургия груди
Хирургия легких
Фтизиохирургия
Хирургия туберкулеза
Хирургия рака легкого
Торакопластика
Травма грудной клетки - груди
Книги по торакальной хирургии
Хирургия живота:
Хирургия живота.
Хирургия печени.
Хирургия pancreas.
Хирургия желудка.
Хирургия прямой кишки.
Травма живота
Книги по хирургии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

ДВС синдром в транспланталогии. ДВС синдром при трансплантации печени

Геморрагические осложнения в трансплантационной хирургии обусловлены как характером хирургического вмешательства, так и специфическими изменениями гемостаза вследствие исходного органного поражения.

Трансплантация сердца. Дефект гемостаза, развивающийся вследствие декомпенсации сердечной недостаточности и сопутствующей полиорганной дисфункции, усугубляется экстракорпоральным искусственным кровообращением.

В настоящее время в силу совершенствования оперативной техники вероятность геморрагических осложнений и связанных с ними коагулопатий, в том числе ДВС-синдрома, после трансплантации сердца крайне мала и практически не превышает таковую при АКШ и других операциях с ИК. Тем не менее риск геморрагии при трансплантации сердца выше, чем при операции аортокоронарного шунтирования.

Трансплантация печени. Трансплантация печени, несомненно, является более травматичным хирургическим вмешательством, и исключить развитие ДВС-синдрома в посттрансплантационном периоде гораздо сложнее. Предпосылки к этому имеются уже на фоне самого исходного заболевания, ведущего к необходимости подобной операции.

Печень играет центральную роль в системе гемостаза: гепатоцитами синтезируются факторы коагуляции, фибринолиза, естественные антикоагулянты, а также важнейшие ингибиторы протеаз.

острый двс синдром

Трансплантация печени, обычно ортотопическая, усугубляет исходные нарушения гемостаза, которые можно расценивать как хронический ДВС. Это проявляется главным образом диффузной интра- и послеоперационной кровоточивостью. Исходная патология, приведшая к необходимости трансплантации, ведет к угнетению всех звеньев гемостаза. Кровотечения при ортотопической трансплантации печени занимают первое место в причинах смертности больных во время операции или в ближайшем посттрансплантационом периоде.

Для больных, страдающих хроническими заболеваниями печени, характерен усиленный распад эритроцитов, о чем свидетельствует анемия, полихромазия эритроцитов и ретикулоцитоз. Основные причины распада эритроцитов: гиперспленизм и дефект мембраны эритроцитов.

Тромбоцитопения развивается вследствие секвестрации тромбоцитов в селезенке. Для этих больных характерна и тромбоцитопатия. Нередко выявляются антитромбоцитарные антитела (при гепатите С — в 88 % и при гепатите В — в 47 % случаев). Снижается агрегация тромбоцитов, их синтез вследствие дефицита фолиевой кислоты.

Гепатоцит — клетка, в которой синтезируется все (за исключением фактора Виллебранта) сериновые протеазы, ингибиторы свертывания, антитромбин III протеины С и S, кофактор II гепарина. При патологии печени генерация ингибиторов гемостаза значительно снижается, однако, их дефицит не приводит к тромбозам. Для заболеваний печени характерна дисфибри-ногенемия — может выявляться фибриноген низкой молекулярной массы. Аномалии фибриногена приводят к удлинению протромбинового времени.

Развитию геморрагических осложнений способствуют следующие факторы:
• большая хирургическая травма (поступление тканевого тромбомастина);
• выброс в циркуляцию активизированных медиаторов гемостаза как из печени больного, так и во время реперфузии донорского органа;
• контакт крови с «чужеродной» поверхностью экстракорпорального портосистемного обхода;
• назначение ряда медикаментозних препаратов в предоперационный период;
• предшествующие гемотрансфузии. Для беспеченочного периода характерны:
• выраженная активация фибринолиза и
• повышение активности активатора плазминогена и плазмина.

Отмечено, что во время реперфузии печени донора значительно активизируется система гемостаза: значительно повышается содержание комплексов тромбин-антитромбин, фибрин-мономеров на фоне снижения фибриногена, AT III, протеина С. Это соответствует картине ДВС-синдрома, развивается коагулопатия потребления. После неосложненной трансплантации постепенно, в течение 12 ч нарастает содержание фибриногена, AT III, протеина С, что указывает на нормализацию белково-синтетической функции трансплантата.

Изменения тромбоэластограммы и времени лизиса эуглобулинового сгустка во время реперфузии печени и в ближайший посттрансплантационный период подтверждают резкую активацию фибринолиза. Возросшая активность фибринолитической системы обусловлена снижением клиренса активатора плазминогена и уменьшением содержания ингибитора активатора плазминогена. Ретикулоэндотелиальная система печени ответственна за клиренс активированных факторов гемостаза и их комплексов с ингибиторами.

В последние годы установлено, что важным фактором, усугубляющим расстройства гемостаза во время трансплантации печени, является повышение активности лейкоцитарной системы. При активации лейкоциты вырабатывают лизосомальные протеазы (гранулоциты — эластазу, макрофаги — катепсин В), которые поступают в циркуляцию. Увеличивается также содержание фактора некроза опухоли и неоптерина. Содержание комплекса эластаза + ингибитор протеиназы и катепсина В резко возрастает во время реперфузии органа и постепенно, в течение 12 часов снижается до исходного уровня.

В ближайшие часы посттрасплантационного периода развивается тромбоцитопения. Снижению количества тромбоцитов способствуют следующие патологические процессы:
1. Секвестрация тромбоцитов в печени.
2. Повреждение сосудистой системы донорского органа вследствие ишемии и консервации.
3. Коагулопатия потребления, которой способствует мощная активация плазменного гемостаза.
4. Синдром массивной кровопотери + гемотрансфузии — дилюционная коагулопатия.

Терапия основана на заместительной инфузионной программе, включающей трансфузию СЗП, эритроцитной массы, тромбоконцентрата в сочетании с применением других препаратов: концентрата AT III и фибриногена. В большинстве случаев хороший гемостатический эффект оказывает применение синтетических антифибринолизных препаратов (трансамча) и поливалентных ингибиторов протеаз. Применение комплекса этих препаратов существенно улучшает лабораторные показатели (купируется фибринолиз) и не увеличивает частоту тромбоэмболических осложнений, при этом не требуется назначение антикоагулянтов во время операции с целью профилактики ДВС. Антифибринолизные препараты особенно эффективны в случаях выраженной диффузной кровоточивости.

В зарубежной литературе появились сообщения об успешном использовании малых доз простагландина Е для профилактики тромбоцитопении и тромбоцитопатии во время и после трансплантации печени.

- Читать далее "ДВС-синдром после искусственного кровообращения. Причины ДВС синдрома после искусственного кровообращения"


Оглавление темы "ДВС синдром в хирургии. Парентеральное питание в хирургии":
1. Гемофильтрация при ДВС синдроме. Синдром массивной гемотрансфузии
2. ДВС синдром в транспланталогии. ДВС синдром при трансплантации печени
3. ДВС-синдром после искусственного кровообращения. Причины ДВС синдрома после искусственного кровообращения
4. Травма. ДВС синдром при травме
5. Гемолитические трансфузионные осложнения. Причины гемолитических осложнений в реанимации
6. ДВС синдром в онкологии. Гемостаз при хронической почечной недостаточности
7. ДВС синдром при хронической почечной недостаточности. ДВС синдром как осложнение беременности
8. Парентеральное питание в хирургии. Принципы парентерального питания
9. Оценка эффективности нутритивной поддержки. Осложнения парентерального питания
10. Парентеральное питание при заболевания печени. Парентеральное питание при панкреатитах
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта