Изосерологически несовместимые гемотрансфузии. Осложнения при изосерологически несовместимых гемотрансфузиях
В подавляющем большинстве случаев осложнения развиваются из-за:
• нарушения методики определения группы крови;
• несоблюдения правил проведения пробы на групповую совместимость;
• нарушения техники переливания крови (компонентов).
В патогенезе посттрансфузионных осложнений, вызванных несовместимостью крови донора и реципиента по системе АВО, ведущую роль играет разрушение (гемолиз) эритроцитов донора антителами. Скорость, интенсивность и степень внутрисосудистого гемолиза определяются:
• объемом перелитой крови или эритроцитной массы;
• классом иммуноглобулинов;
• уровнем компонентов комплемента;
• количеством антител.
В результате гемолиза в плазме реципиента повышается концентрация калия, появляется свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие биологически активные вещества.
Несовместимость чаще всего проявляется гемолизом перелитых эритроцитов, что является результатом сложных имун-нобиохимических процессов с участием антигенов, специфических к ним антител реципиента, компонентов комплемента, пропердина и других плазменных факторов крови. Но причиной внутрисосудистого гемолиза могут быть и антитела донора, содержащиеся в переливаемой плазме (или цельной крови), которые разрушают эритроциты реципиента.
Тяжелая острая ГТР, развивающаяся в первые 24 часа после трансфузии, сопровождается внутрисосудистым гемолизом, обусловленным связыванием Ig М-антител комплементом. Однако менее тяжелые ГТР могут сопровождаться внесосудистым гемолизом при наличии у реципиента антител, относящихся к иммуноглобулинам класса G (анти-D, анти-К), у пациентов, сенсибилизированных предыдущими гемотрансфузиями или беременностью. Частота появлений в среднем составляет 1:25 000 трансфузий. Отсроченная ГТР возникает через 3—5 дней после трансфузии и является следствием анамнестических неточностей или возникает как вторичный иммунный ответ у ранее сенсибилизированных пациентов. В данном случае в претрансфузионных анализах антитела отсутствовали и развитие реакции данного типа происходило по механизму внесосудистого гемолиза. Частота ГТР такого типа составляет приблизительно 1:2500 трансфузий.
Наиболее общими симптомами острой и отсроченной ГТР являются лихорадка и озноб. Гипотензия, рвота и диарея более характерны для острой реакции, а боли в груди и пояснице — для отсроченной. При любом типе трансфузионной реакции может возникать лейкоцитоз. Острый внутрисосудистый гемолиз проявляется желтухой, повышением лактат дегидрогиназы, признаками почечной недостаточности и гипербилирубинемией, гемоглобинемией и гемоглобинурией, которые являются патогномоничными и могут появиться при ГТР, протекающей с внесосудистым гемолизом, если очень мощные антитела вызовут гемолиз путем активации цитотоксических реакций. Понижение уровня гаптоглобина возможно при обоих типах реакции, но более выражено при внутрисосудистом гемолизе. ДВС и почечная недостаточность более часто наблюдаются при острой ГТР, но также могут встречаться и при отсроченной, что иногда является причиной смертельного исхода. Такой финал наиболее вероятен для острой ГТР. Биохимическими тестами выявляется гемоглобинемия.
Изредка ГТР может быть результатом трансфузии не эритроцитов, а свежезамороженной плазмы или тромбоцитов. Трансфузии плазмы, при которой обычно 0 группу переливают реципиентам, имеющим А-, В- и АВ-антигены, могут вызвать гемолиз, если она содержит мощные антитела против А- и В-антигенов эритроцитов реципиента. В редких случаях может возникнуть несовместимость между эритроцитами одного донора и плазмой другого, когда оба препарата переливают одному реципиенту («внутридонорская несовместимость»).
Характеристика аллоантител и их специфических детерминант является основным при ГТР. Аллоантитела эритроцитов представлены в основном иммуноглобулинами класса G и в меньшей степени М. Антитела, относящиеся к иммуноглобулину класса М, и являются классической причиной острой ГТР, сопровождающейся внутрисосудистым гемолизом. Антитела, являющиеся иммуноглобулинами класса G, вызывают внесосудистый гемолиз, который может быть острым (если титр антител достаточен к моменту трансфузии) или отсроченным (в случае отсутствия антител при постановке претрансфузионного теста их появление стимулируется трансфузией и определение возможно только через 5—8 дней после разрушения эритроцитов).
Таблица демонстрирует сочетание антигенов с типом гемолитической реакции (вне- или внутрисосудистый). Другие антиэритроцитарные антитела могут быть причиной внесосудистого гемолиза и, как правило, не представляют угрозу для жизни.