Полиорганная недостаточность. Плазмаферез при полиорганной недостаточности
Полиорганная недостаточность (ПОН) может возникнуть в результате любого тяжелого стресса: множественной травмы, кровопотери, кардиогенного или ожогового шока, сепсиса, инфекционного заболевания, экзогенной интоксикации и по другим причинам. Кроме того, причиной ПОН могут служить переливание больших количеств консервированной крови, особенно длительных сроков хранения, недостаточно квалифицированное проведение искусственной вентиляции легких и другие факторы. В хирургии одной из основных причин развития ПОН являются инфекционные осложнения, вызывающие нарушение иммунного статуса больных, метаболизма, а также системы гемостаза. ПОН осложняет течение послеоперационного периода при экстренных операциях в 7—22 % случаев. При гнойных осложнениях острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости его частота достигает 50 % .
Важное значение в этиологии полиорганной недостаточности имеют массивная кровопотеря, гиповолемический шок и массивное переливание крови. К развитию ПОН может приводить синдром постишемических нарушений, развивающийся после включения в кровоток больших сегментов конечностей, находящихся ранее в состоянии длительной критической ишемии, или после реплантации ампутированного фрагмента конечности.
Помимо указанных состояний, пусковым механизмом патологических процессов, приводящих к полиорганной недостаточности, могут быть цир-куляторные расстройства во время или после операции, перио-перационный инфаркт миокарда, анафилактический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, острый внутрисосудистый гемолиз, опухолевая непроходимость желчевыводящих путей с выраженной механической желтухой, острый вирусный гепатит, терминальная стадия хронического гепатита или цирроза печени, криз отторжения печеночного трансплантата, терминальная стадия хронической почечной недостаточности и многие другие состояния.
В основе развития синдрома полиорганной недостаточности у больных, оперированных на сердце и крупных сосудах в условиях искусственного кровообращения, лежит, как правило, шок различной этиологии, синдром массивной кровопотери и гемотрансфузии, синдром острого повреждения легких и респираторный дистресс-синдром, длительный период искусственного кровообращения и ишемии миокарда, острый внутрисосудистый гемолиз, сепсис.
Прогноз при развитии синдрома полиорганной недостаточности зависит от степени дисфункции и количества пораженных органов. При сочетанном поражении двух органов смертность достигает 30—40 %, четырех — 90—100 %. Развитие в послеоперационном периоде ПОН является основной причиной летальности кардиохирургических больных. Наиболее тяжелыми вариантами ПОН, приводящими к летальному исходу, являются комбинация почечной недостаточности с дыхательной или дыхательной недостаточности с тяжелыми метаболическими нарушениями.
На степень нарушения функции органов влияют исходное состояние органа, толерантность его к повреждению и интенсивность воздействия повреждающего фактора. Поражение органов происходит одновременно, но клинически сразу не проявляется. В силу малой чувствительности методов оценки функции отдельных органов и систем ПОН диагностируется только в стадии декомпенсации, когда лечебные меры малоэффективны. Некоторые авторы считают, что недостаточность одного органа индуцирует поражение других с постепенным вовлечением их в патологический процесс. Значительную роль в формировании синдрома ПОН играет нарушение процессов регуляции агрегатного состояния крови, а именно развитие гиперкоагуляции.
Клинические проявления данного осложнения обусловлены нарушениями сердечно-сосудистой, дыхательной, центральной нервной систем, функции печени, почек, а также систем гемостаза и обмена веществ в целом. В структуре синдрома ПОН наиболее часто встречается повреждение легких. Дыхательная недостаточность наблюдается у 65,3 % больных, сердечно-сосудистая и почечная — у 60,2 %, печеночная — у 56,1 %. Впервые клиническая картина прогрессирующей ПОН у тяжелых хирургических больных была описана Вайе А.Е. в 1969 году.
Видео настройка и запуск автоматического аппарата для плазмафереза (на примере NGL XJC 2000)
