Кислородный статус организма. Поступление кислорода
В основе проведения лечебных мероприятий, связанных с переливанием продуктов крови и плазмозаменителей, лежит оценка клинических данных, показателей кислородного статуса и состояния гемодинамики пациентов.
Основная функция системы кровообращения заключается в распределении кислорода между метаболически активными тканями и выведении продуктов обмена и двуокиси углерода. Потребность в кислороде является наиболее важным регулятором кровотока в большинстве тканей. Например, по данным К.A. Gaar (1987), достаточное снабжение клеток глюкозой может сохраняться при тридцатикратном уменьшении кровотока, в то время как для кислорода этот резерв значительно меньше. Из этого следует, что главным результатом острой недостаточности кровообращения является циркуляторная гипоксия, возникающая вследствие несоответствия доставки кислорода органам и тканям потребности в нем. Для полной оценки кислородного статуса организма необходимы данные, отражающие пять основных этапов кислородного снабжения:
• поступление кислорода;
• содержание кислорода в крови;
• транспорт кислорода;
• высвобождение кислорода;
• эффективность утилизации кислорода.
Поступление кислорода в легкие определяется:
• парциальным напряжением кислорода в альвеолярном воздухе, которое, в свою очередь, зависит от атмосферного давления или фракции кислорода на вдохе (Fi02), минутной вентиляции легких и альвеолярного рС02;
• степенью внутрилегочного шунтирования крови;
• диффузионной способностью легочной ткани.
Ключевым параметром, используемым для оценки адекватности поступления кислорода, является парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (р02а). Для расчета нормальных или должных ндивидуальных значений р02а (при условии, что Fi02 = 0,21) пользуются следующей формулой:
р02а (должное) = 100 — половина возраста пациента.
Термин «внутрилегочное шунтирование крови» отражает соответствие между вентиляцией и перфузией в различных участках легочной ткани. Оксигенация притекающей к легким венозной крови происходит лишь в капилляре, прилежащем к вентилируемой альвеоле. В случае, когда вентилируемая альвеола прилежит к легочному капилляру, в котором кровоток отсутствует, или, наоборот, открытый капилляр прилежит к невентилируемой альвеоле, оксигенации венозной крови не происходит. Чем больше таких несоответствий, тем выше фракция внутрилегочного шунтирования.
Фракцию внутрилегочного шунтирования можно рассчитать по формуле:
Q/Q, = [0,03 х (А - а) р02] / 0,03 х (А - а) р02 + [ 1,36 х Нb х х (Sa02 - Sv02)].
При нормальных значениях Fshunt, составляющих 2—6 %, адекватные значения р02а будут определяться на фоне дыхания атмосферным воздухом. По мере возрастания Fshunt для поддержания достаточного р02а необходимо использование повышенных Fi02. При высокой степени внугрилегочного шунтирования, достигающей 30 % и выше, даже использование 100 %-ного кислорода не позволяет достичь нормального р02а.
В клинических ситуациях, связанных с проведением инфузионно-трансфузионной терапии, к увеличению Fshunt может приводить целый ряд факторов, вызывающих нарушения как вентиляции, так и перфузии легких. Среди них:
• закупорка альвеол кровью или бронхиальным секретом, количество которого может увеличиваться при гипергидратации;
• образование гемо- или гидроторакса;
• травма легкого;
• пневмоторакс;
• формирование ателектазов;
• бронхоспазм при анафилактических реакциях на переливание продуктов крови и кровезаменителей и др.
Нарушения перфузии легких могут быть обусловлены значительным сокращением числа открытых капилляров при выраженной гиповолемии, сладжем форменных элементов и образованием микросгустков при ДВС-синдроме, тромбоэмболическим синдромом, воздушной эмболией (например, при использовании центральных венозных катетеров), сдавлением легочных капилляров при установке неоправданно высоких значений дыхательного объема или PEEP во время ИВЛ у пациентов с гиповолемией.
Несмотря на то что во многих классических учебниках нарушению диффузионной способности легочной ткани придается второстепенное значение, у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии этот фактор может играть ведущюю роль в развитии артериальной гипоксемии. Известно, что избыточное введение кристаллоидных растворов приводит к увеличению интерстициального пространства легких. При нарушении капиллярной проницаемости в интерстиции могут накапливаться вводимые в вену альбумин и коллоидные растворы с относительно небольшой молекулярной массой.
