Основными причинами респираторного ацидоза являются:
• хронические заболевания легких (фиброз, эмфизема, астма и др.);
• депрессия дыхательного центра (например, передозировка наркотиков);
• ослабление нервно-мышечных функций (например, при введении блокирующих препаратов);
• неадекватная работа аппарата ИВЛ, способствующая увеличению концентрации С02 во вдыхаемой газовой смеси;
• увеличенная продукция С02 (при лихорадке, метаболизации растворов, используемых в качестве энергетических субстратов при парентеральном питании и др.);
• травматическое повреждение грудной клетки;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• отек легких, диффузионные нарушения проницаемости легочных мембран.
К состоянию хронического респираторного ацидоза организм легко приспосабливается, компенсируя низкий рН увеличением реабсорбции бикарбоната почками и возвращением его в кровь, а артериальную гипоксемию — увеличением количества эритроцитов.
Развитие острого респираторного ацидоза является грозным осложнением, способным привести к весьма неблагоприятному исходу. Это обусловлено тем, что С02 значительно быстрее, чем ионы Н, проходит через цереброспинальный барьер и снижение рН крови вследствие накопления С02 происходит быстрее, чем снижение ионов бикарбоната. В условиях острого респираторного ацидоза снижение рН спинномозговой жидкости происходит быстрее снижения рН крови, что сопровождается депрессией центральной нервной системы. Острый респираторный ацидоз по своему действию оказывает на организм более неблагоприятное влияние, чем метаболический ацидоз.
Особое внимание хотелось бы обратить на первое из указанных осложнений, поскольку в этой ситуации накопление С02 сопровождается снижением рО2 артериальной крови. В данном случае необходимо помнить, что в норме респираторный центр очень чувствителен к количеству С02, однако когда концентрация рС02 артериальной крови превышает 65 мм рт. ст., то основным стимулом дыхательного центра становится снижение р02 артериальной крови ниже 85 мм рт. ст. Иными словами, в данных условиях артериальная гипоксемия является защитно-компенсаторной реакцией организма, направленной на стимуляцию дыхательного центра при неадекватной реакции последнего на увеличенную концентрацию С02. Если в данной ситуации для коррекции гипоксемии больному дают кислород, то тем самым срывается защитная реакция, а следовательно, и скорость выведения С02.
В свою очередь, накопление углекислоты способствует еще большему снижению рН крови, что в конечном результате может привести к глубокой коме и даже к смерти больного. О возможности возникновения данного синдрома необходимо помнить при проведении анестезии, а также в раннем послеоперационном периоде, когда на фоне высоких значений рСО2 артериальной крови для коррекции гипоксемии больным дают кислород. При наличии синдрома углекислого газа действия клиницистов в первую очередь должны быть направлены на снижение С02, что в дальнейшем автоматически приведет к нормализации р02 артериальной крови.
Терапия острого респираторного ацидоза:
1. Постоянная санация дыхательных путей, поскольку гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета.
2. Введение дополнительного количества жидкости, что, наряду с улучшением гемодинамики, способствует размягчению бронхиального секрета и лучшему его удалению.
3. Введение щелочных растворов: NaHC03 (при рН > 7,30) или ТНАМ-Е в случае, если больной находится на ИВЛ, поскольку трис-буфер угнетает дыхательный центр и может способствовать еще большему увеличению С02.
4. Увлажнение вдыхаемого воздуха для снижения вязкости бронхиального секрета.
5. Если, несмотря на проводимую терапию, в артериальной крови отмечается сочетание рС02 > 70 мм рт. ст. и р02 > 55 мм рт. ст.. то рекомендуется перевод больного на ИВЛ.
Необходимо помнить:
• кислород давать больному только при рО2 артериальной крови ниже уровня 55 мм рт.ст.:
• концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 40%.
Учебное видео анализа КЩС при респираторном и метаболическом ацидозе
Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.