Усиление гравитационного компонента у преобладающего большинства больных поеттромботической венозной недостаточностью связано не только с неполноценностью коллатералей, но и с реканализацией магистральных венозных стволов, наступающей в различные сроки после их тромбоза. Указанные изменения анатомической структуры венозных магистралей являются причиной того, что при вертикальном положении больного начинает проявляться действие гравитационного столба крови в реканализованном (чаще всего в подколенно-бедренно-подвздошном) коллекторе, который превращается в жесткую пассивную бесклапанную трубку.
Таким образом, как это ни парадоксально, восстановление просвета ранее тромбированного венозного ствола приводит к улучшению венозного оттока только при горизонтальном положении больного, а в вертикальном вызывает еше более тяжелые расстройства глубокой венозной циркуляции. Во время ходьбы эти явления выражены еше более за счет продольной флотации крови в коллекторе.
Синдром посттромботической венозной недостаточности является продолжением стадии острых расстройств венозного кровообращения, связанных с тромбозом, поэтому клиническая картина переходного периода между острой и хронической стадиями заболевания, продолжающегося обычно несколько лет, характеризуется ярко выраженной симптоматикой декомпенсации венозного кровообращения (боль, отек, цианоз). К этому времени, сначала в области голени, начинают появляться расширенные' подкожные вены. Дилатация вен носит диффузный характер.
Варикозное расширение вен при поеттромботической венозной недостаточности чаще всего выражено умеренно, а иногда отсутствует. Клапанный аппарат подкожных вен длительное время сохраняет свою функцию, что в начальных стадиях заболевания дает им возможность вместе с развивающимися к этому времени коллатералями в известной степени компенсировать расстройства кровообращения в конечности, связанные с блоком венозных коллекторов.
В этот период отек и цианоз уменьшаются, наступает субкомпенсация (в редких случаях относительная компенсация), которая, однако, при поеттромботической венозной недостаточности обычно длится непродолжительное время. Через несколько месяцев состояние конечности начинает вновь ухудшаться, клинические симптомы неудержимо нарастают. Завершается этот период развитием обширного отека, резко выраженного цианоза. Поверхностные вены еще более расширены, развивается их недостаточность. Первая н вторая фазы пробы Броди—Троянова — Тренделенбурга положительны при отрицательной маршевой пробе Дельбе — Пертеса.
Выраженность указанных клинических признаков в значительной степени уменьшается при длительном пребывании больного в горизонтальном положении с приподнятым ножным концом кровати и сразу же усиливается, как только больной принимает вертикальное положение. Это является признаком преобладания флебогипертензии статического пропохождения и следствием неудержимо нарастающей клапанной недостаточности коллатералей и рекаиалнзованиых магистральных вен. При функциональной флебографии выявляется значительный сброс контрастного вещества по недостаточным поверхностным и глубоким коллатералям, окклюзия магистральных вен или чаще встречающаяся реканализация с рефлюксом контрастного вещества в них.
Путем функциональной флебоманометрии регистрируются большие перепады венозного давления при переходе из горизонтального в вертикальное положение в минимально короткое время.
Описанному симптомокомплексу сопутствует расстройство трофической функции тканей вплоть до образования огромных трофических язв. Если посттромботические изменения локализуются не только в берцово-подколенно-бедренном сегменте, но и в подвздошных венах, отек и цианоз распространяются до пупартовой связки и даже на ягодицы, появляются варикозно-расширенные надлобковые ветви поверхностной надчревной вены. При вовлечении в процесс илеокавального сегмента отек и пнаноз распространяются на нижние отделы туловища. На передних и боковых стенках живота и грудной клетки появляются продольно-расположенные расширенные поверхностные вены.
Они являются клиническим проявлением развития обширной сети кавакавальных анастомозов, осуществляющих дренирование крови из бассейна нижней полой вены через верхнюю полую вену в сердце. Клинически это наиболее тяжелые формы посттромботической венозной недостаточности, сопровождающиеся расстройствами общей гемодинамики и нередко недостаточностью сердечной деятельности.
Ортостатическая круралгия, отек, цианоз, склероз клетчатки и бурая пигментация, экзематнзация кожи и трофические язвы — классические симптомы хронической венозной недостаточности — могут быть обусловлены и расстройствами кровообращения, главным образом в микроциркуляторных системах. Декомпенсация этого отдела сосудистого русла при хроническом флебостазе развивается постепенно и в своей конечной стадии характеризуется дилатацией и недостаточностью венул, посткапилляров и капилляров, повышением проницаемости их стенок, выходом в экстравазальное пространство электролитов, белковых соединений и форменных элементов крови (геморрагическим диапедезом), спазмом артсриол и прекапиллярных сфинктеров, раскрытием и повышенной функцией артерновенулярных соустьев, вызывающих юкстакапиллярный артериовенозный сброс, артериализацию венозных сосудов и ишемизацию тканей.
Эти расстройства гемодинамики приводят к нарушению сосудисто-тканевого равновесия и метаболизма тканей, следствием которого являются деструктивно-фиброзные процессы, обусловливающие образование трофических язв в зонах максимального венозного стаза — в дистальных отделах голени. Циркуляторно-трофическне расстройства при такой хронической венозной недостаточности рассматриваются как следствие органических и функциональных изменений всего нервно-сосудистого аппарата пораженной конечности; нарушается не только венозная, но и артериальная циркуляция. Расстройства лимфообращения иногда достигают такой степени, что приводят к развитию тяжелых форм лимфовенозной недостаточности. В значительной степени снижается реактивность тканевых субстанций.
Это является благоприятным фоном для внедрения инфекции и развития воспалительных процессов. Деструктивно-воспалительные явления сопровождаются, с одной стороны, фиброзом тканей, с другой — изменениями иммунобиологического равновесия в организме, которые проявляются местной или обшей аутоаллергией. Указанные патофизиологические нарушения в итоге приводят к необратимым изменениям всех органов н систем конечности, в которых развивается соединительнотканное замещение функциональных элементов. Нижняя конечность становится неполноценной и отягощает жизнь больного, снижает его трудоспособность.
