Основным принципом лечения тромбозов магистральных вен необходимо считать восстановление кровотока в них с сохранением функции аппарата (при предупреждении возможной фрагментации и миграции тромба) или создание адекватных путей окольного оттока из отделов венозной системы ниже места закупорки. Xирургические метод ы получили в свое время довольно широкое распространение как наиболее эффективные в реализации указанного принципа. Радикальным вмешательством является тромбэктомия в ранних стадиях дающая возможность сохранить створки клапанов. В настоящее время она выполняется довольно редко и только в начальных стадиях массивной венозной закупорки или при наличии флотирующего тромба. Широкое применение ее не обосновано, поскольку эта операция сопровождается значительной кровопотерей и главное связана с риском эмболии легочной артерии. Операции шунтирования также производятся ограниченно в связи со сложной техникой вмешательства и частым тромбозом вновь созданных путей оттока.
С целью предупреждения эмболии легочной артерии используют перевязку (с пересечением) магистральной пены над верхней границей тромба (проксимальную перевязку), иссечение тромбированных поверхностных вен после предварительной перевязки магистрального ствола большой подкожной вены у сафенофеморального соустья по Троянову—Тренделенбургу, зонтичные фильтры в нижней полой вене.
Консервативное лечение тромбозов в настоящее время приобретает особое значение в связи с применением эффективных тромболитиков (стрептазы, урокиназы), способных при регионарном применении в течение нескольких часов вызвать полный лизис тромба и, что особенно важно, сохранить функцию створок клапанов. Другие многочисленные методы консервативной терапии, включая использование как прямых, так н непрямых аитикоагулянтов, дезагрегантов и фибринолитиков более слабого действия (фибринолизин. тромболитин, никотиновая кислота), не столь эффективны и в основном направлены на профилактику прогрессирования тромбообразования. Важным мероприятием при лечении венозных тромбозов является применение новоканновых блокад (бедренного сосудисто-нервного пучка и поясничных симпатических узлов, паранефральиой блокады), которые уменьшают боль и отек за счет снятия сопутствующего венозному тромбозу ангионевротического синдрома.
В комплексную терапию тромбозов целесообразно включать также бутадион, реопирин, аспирин, поскольку действие их направлено на снятие неспецифического воспаления-венозной стенки. Применение антибиотиков в данном случае не оправдано.
Больным, страдающим острым тромбозом вен нижних конечностей и таза, в начальных стадиях необходим постельный режим. Ножной конец кровати должен быть приподнят на 10—15°С. На нижние «конечности накладывают эластичеокие компрессионные повязки. Больной систематически проводит специальные гимнастические упражнения (сгибание и разгибание стоп), что усиливиет венозный отток. При уменьшении боли в конечности показаны вставание и дозированная ходьба. Лечение больных тромбозом вен должно рассматриваться как неотложное. В ранних стадиях заболевания оно эффективно, в поздних недостаточно активно влияет на регрессирование тромботического процесса. В связи с тем что комплексное лечение нередко начинается поздно, многие больные, особенно перенесшие илеофембральный или илеокавальный тромбоз, в отдаленном периоде страдают тяжелыми формами хронической венозной недостаточности нижних конечностей.
Хроническая венозная недостаточность
Хроническая венозная недостаточность чаще всего возникает вследствие тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза. Это определяет широкое распространение термина «посттромботическая венозная недостаточность». В генезе флебогемодинамических расстройств при тромбозе магистральных стволов системы нижней полой вены н их последствий следует различать четыре основных периода. Первый из них — период острой закупорки — обусловлен активным тромботическнм процессом в глубоких магистральных венах при неразвитых путях окольного венозного оттока. Во втором периоде наблюдается подострое течение болезни, что связано с процессом организации и реканализации в пораженных тромбозом венозных сосудах, а также с перестройкой венозного русла, направленной на формирование окольных путей венозного оттока. Третий период — период хронического течения — характеризуется стабильными анатомическими изменениями (реканализацией или окклюзией) в венозных магистралях, фиброзом стенки сосуда, околососудистой клетчатки и достаточно развитыми путями окольного кровотока, обеспечивающими компенсацию венозного оттока.
В четвертом периоде отмечается декомпенсация венозного кровообращения; он обусловлен прогрессирующей недостаточностью путей окольного кровообращения. Локализация и протяженность посттромботических изменений в магистральных венозных стволах соответствует локализации и протяженности предшествовавшего тромботнческого процесса: от небольших сегментарных до тотальных поражений целых коллекторов. Наиболее тяжелые расстройства гемодинамики связаны с локализацией посттромботических изменений в берцово-подколенно-бедренном. бедреино-подвздошном и особенно в нлеокавальном сегментах. Чаще встречается реканализация (частичная или полная), реже окклюзия. Нередко наблюдается сочетание этих анатомических изменений в различных отделах системы нижней полой вены.
Посттромботическая венозная недостаточность нижних конечностей и таза отличается тем, что начиная с периода острой венозной закупорки имеют место тяжелые нарушения глубокой венозной циркуляции, которые приводят к бурному развитию цнркулярио-трофических растройств. Флебогемодинамическая ситуация, связанная с окклюзией того или иного венозного коллектора, характеризуется высокой гипертензией за счет резкого усиления динамического компонента венозного давления, направленного на преодоление препятствия. Значительно выраженный в в этот период флебогипертензионный синдром обусловлен еще тем, что пути окольного венозного оттока являются неадекватными той чрезмерной нагрузке, которая возникает в связи с выключением из кровообращения глубоких венозных стволов. Большую роль при этом играет отек подфасциальных тканей, в результате которого, особенно в области голени, происходит сдавление магистральных и коллатеральных кровеносных и лимфатических сосудов.
Собственная фасция голени, находящаяся в состоянии напряжения, вызывает блок коммуникантных вен и в еще большей степени способствует развитию флебогипертензии и отеку.
По мере перестройки невовлеченных в тромботический процесс вен усиливается дренажная функция коллатералей, что приводит к снижению флебогипертензии. Однако этим коллатералям длительное время приходится противостоять высокому венозному давлению; на смену их тоногенной днлатации приходит миогенная с относительной клапанной недостаточностью. Вторичные изменения возникают в первую очередь в коммуникантных венах и поверхностной венозной сети, в которой при вертикальном положении больного начинает оказывать вредное действие гравитационный столб крови, усиливающий флебогипертенэню в пораженной конечности. Интенсивность развития венозной недостаточности при посттромботической окклюзии зависит не только от распространенности патологического процесса в магистральных стволах системы нижней полой вены, но и от анатомо-физиологических особенностей венозной системы в целом, соотношения объема магистрального и окольного венозного русла. Чем больше объем магистрального русла преобладает над объемом окольного, тем меньше компенсаторных возможностей при выключении из кровотока основных магистральных стволов и наоборот.
