Причины развития бронхоэктазии до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Вероятно, решающую роль в их возникновении играет сочетание воздействия возбудителя и генетической неполноценности бронхиального дерева.
o Микроорганизмы, вызывающие острые респираторные процессы (пневмонии, корь, коклюш и т.д.) у детей, можно расценивать лишь как условно этиологические факторы, так как у подавляющего большинства больных эти процессы полностью купируются.
o Инфекционные возбудители, вызывающие нагноительный процесс в уже измененных бронхах (пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка и др.), могут рассматриваться как причина обострений но не развития бронхоэктазии.
o Существенную роль в формировании бронхоэктазии играет генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева, приводящая к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании, особенно в раннем детском возрасте.
o Имеется связь между развитием бронхоэктазов и заболеваниями
верхних дыхательных путей: а) возможно, в их патогенезе имеет значение
недостаточность одних и тех же защитных механизмов респираторного
тракта; б) происходит постоянное взаимное инфицирование верхних и
нижних дыхательных путей.
Патогенез бронхоэктатической болезни.
Важнейшая роль в патогенезе бронхоэктатической болезни отводится бронхоэктазиям и их нагноению.
К образованию бронхоэктазов приводит возникающий при нарушении Проходимости бронхов обтурационный ателектаз. Развитию ателектаза может способствовать снижение активности сурфактанта (врожденное или Приобретенное, обусловленное местными воспалительными процессами).
У детей причинами нарушения проходимости крупных бронхов (и, таким образом, формирования ателектаза) могут быть: а) сдавление податливых, а возможно, и врожденно неполноценных бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфатическими узлами (гиперплазия их наблюдается в случаях прикорневой пневмонии, при туберкулезном бронхоадените); б) длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях.
Снижение (врожденное? приобретенное?) устойчивости стенок бронхов к действию так называемых бронходилатирующих сил (повышение внутри-бронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимс-секретом, увеличение отрицательного внутриплеврального давления вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) способствует стойкому расширению просвета бронхов.
Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета способствуют развитию воспаления. В дальнейшем при прогрессировании последнего происходят необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка слизистой оболочки с полной или частичной гибелью мерцательного эпителия и нарушением очистительной функции бронхов; дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости, способности выполнять основные функции) и развиваются бронхоэктазии.
Бронхоэктазия приводит к нарушению механизма откашливания, застою и инфицированию секрета в расширенных бронхах, развитию хронически текущего, периодически обостряющегося нагноительного процесса, что является вторым важнейшим фактором патогенеза бронхоэктатической болезни. Нагноение сформировавшихся бронхоэктазов представляет собой сущность бронхоэктатической болезни.
Измененный секрет скапливается обычно в нижних отделах бронхиального дерева (из верхних стекает свободно вследствие тяжести). Этим объясняется преимущественно нижнедолевая локализация процесса.
