Особенности гемодинамики играют большую роль в развитии септического эндокардита. Циркулирующие в крови бактерии могут прикрепляться к эндотелию при достаточно высокой скорости кровотока дистальнее места обструкции, т. е. там, где периферическое давление понижено, например на стороне дефекта межжелудочковой перегородки, обращенной к легким (в отсутствие легочной гипертензии и обратного шунтирования), или при наличии функционирующего артериального протока. Нарушение кровотока в участках, подверженных другим структурным изменениям или аномалиям, способствует изменению поверхности эндотелия и образованию тромботических наложений, которые затем становятся очагом осаждения микроорганизмов.
Чаще всего толчком к развитию септического эндокардита служит транзиторная бактериемия. Транзиторная бактериемия S. viridans обычно наблюдается, если после стоматологических процедур, экстракции зуба, тонзиллэктомии места проведения манипуляций орошают струёй воды, или в тех случаях, когда больные сразу после этих процедур начинают принимать пищу. Риск бактериемии значительно увеличивается при наличии каких-либо инфекционных поражений полости рта. Энтерококковая бактериемия может быть результатом манипуляций на инфицированном мочеполовом тракте, например, результатом катетеризации мочевого пузыря или цистоскопии. Хотя грамотрицательные бактерии достаточно часто служат причиной бактериемии, они редко вызывают септический эндокардит, что можно объяснить либо защитным действием комплементсвязывающих неспецифических антител, либо неспособностью грамотрицательных микроорганизмов прикрепляться к тромботическим наложениям и к покрытым фибрином эндотелиальным поверхностям.
Септический эндокардит чаще развивается у лиц с заболеваниями сердца, однако иногда микроорганизмы, обладающие достаточной вирулентностью, могут поражать клапаны сердца и у здоровых людей. Инфекционный процесс чаще всего захватывает левые отделы сердца. По частоте поражения септическим эндокардитом клапаны располагаются следующим образом: левый предсердно-желудочковый клапан, клапан аорты, правый предсердно-желудочковый клапан, клапан легочного ствола. К развитию септического эндокардита предрасполагают также наличие врожденного двустворчатого клапана аорты, измененных в результате ревматического поражения левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, кальцификация названных клапанов в результате атеросклероза у пожилых больных, пролапс митрального клапана, наличие механических или биологических протезов клапанов сердца, синдром Марфана, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, коарктация аорты, наличие артериовенозного шунта, дефекта межжелудочковой перегородки, функционирующего артериального протока. Септический эндокардит редко провоцируется дефектом межпредсердной перегородки.
Длительно протекающие внутрисосудистые инфекции создают высокий титр антител к инфицирующим микроорганизмам. Обычно в крови выявляются циркулирующие комплексы антиген - антитело, иногда при этом возникают иммунокомплексный гломерулонефрит и кожный васкулит.
Циркулирующие в крови микроорганизмы прикрепляются к эндотелию, после чего покрываются наложениями фибрина, образуя вегетацию. Поступление питательных веществ внутрь вегетации прекращается, и микроорганизмы переходят в статическую фазу роста. При этом они становятся менее чувствительными к действию антимикробных препаратов, механизм действия которых заключается в ингибировании роста клеточной оболочки. Высокопатогенные микроорганизмы быстро вызывают деструкцию клапанов и их изъязвление, приводящие к развитию недостаточности клапанов. Менее патогенные микроорганизмы вызывают менее выраженные деструкцию клапана и изъязвление. Однако они могут приводить к формированию больших полипептидных вегетации, способных закупоривать просвет клапана или отрываться, образуя эмболы. Инфекционный процесс может распространяться на прилежащий эндокард или клапанное кольцо, образуя микотическую аневризму, миокардиальный абсцесс или дефект сердечной проводимости. Вовлечение в процесс сухожильных хорд приводит к их разрыву и появлению острой недостаточности клапана. Инфицированные вегетации плохо васкуляризованы и поэтому замещаются грануляционной тканью, образующейся на поверхности вегетации. Иногда при этом внутри вегетации под грануляционной тканью находятся микроорганизмы, сохраняющие жизнеспособность спустя месяцы после успешного лечения.
Купируют бактериемию при помощи антимикробных препаратов. Выделение патогенных микроорганизмов проводят на кровяных культурах. В организме микроорганизмы удаляются из крови в первую очередь ретикулоэндотелиальными клетками печени и селезенки, что часто приводит к развитию спленомегалии. При циркуляции крови в конечностях число бактерий не уменьшается, поэтому оно примерно одинаково в посевах артериальной и венозной крови.
Возникновение эмболий - характерный признак септического эндокардита. Рыхлые фибриновые вегетации могут попадать из мест локализации в системный или легочный кровоток в зависимости от того, какие отделы сердца - левые или правые - поражены. Размер эмболов различен. Чаще всего наблюдается эмболия сосудов головного мозга, селезенки, почек, желудочно-кишечного тракта, сердца, конечностей. Для грибкового эндокардита характерны эмболы большого размера, при этом они могут закупоривать просвет крупных сосудов. Эндокардиты правого сердца часто влекут за собой инфаркт и абсцесс легких. Септический инфаркт редко возникает при эндокардитах, вызванных организмами с невысокой патогенностью, такими как зеленящий стрептококк. Тем не менее описаны остеомиелиты, возникшие как осложнение эндокардита, вызванного зеленящим стрептококком или энтерококком. Золотистый стафилококк и другие вирулентные микроорганизмы часто служат причиной септических инфарктов с метастатическими абсцессами и менингитов. При эмболии крупных артерий могут образовываться микотические аневризмы, имеющие тенденцию к разрывам. Эмболия может вызывать также фокальные миокардиты. Следствием эмболии венечных артерий является инфаркт миокарда. Различают три типа поражений почек: сегментарный инфаркт вследствие попадания крупного эмбола, фокальный гломерулит вследствие попадания эмбола небольшого размера и диффузный гломерулит, неотличимый от других типов иммунокомплексных заболеваний почек, который чаще всего встречается при эндокардитах, вызванных стрептококком группы А. Иммунозависимыми по своей природе, видимо, являются петехиальные поражения кожи, в основе которых лежит острый васкулит. Другие поражения кожи, сопровождающиеся болями, напряжением и панникулитом, могут быть следствием эмболий.
Нормальный клапан с большой вегетацией в результате инфицирования S. aureus.
В центре вегетации находится тромб, закрывающий перфорацию клапана.
