Дофамин в агрессивно-оборонительных реакциях. Серотонин в агрессивно-оборонительных реакциях
Однозначные агрессивные проявления возникали только при усилении серотонинергических процессов. Интересно, что при введении только d, L-триптофана или 5-ОТф проявления злобности развивались на фоне общей заторможенности, сопливости. Однако угнетение периферической декарбоксилазы подавляло эти тормозные эффекты.
Отсюда можно сделать заключение, что общедепрессивное действие триптофана и 5-ОТФ, по крайней мере частично, связано с. периферическими влияниями серотонина.
Данные относительно активации агрессивного поведения при дофаминергической стимуляции были получены и другими авторами на крысах (Lammers, Vanbossum, 1968; Senault, 1970; McKcnzie, 1971). Новым и интересным представляется факт усиления в этой ситуации врожденного психологического типа реактивности.
Что касается усиления агрессивности после введения предшественника серогонина и, видимо, в связи с его накоплением в мозге, то существуют данные о прямой корреляции между превращениями этого амина и поведением.
Так, было показано, что из всех поведенческих реакций, вызванных электрической стимуляцией гипоталамуса кошек, именно реакции «истинной» ярости с направленной агрессивностью дают наибольший выброс серотоиипа в ликвор и кровь (Э. Э. Звартау, В. Ю. Макаров, 1967; Э. Э. Звартау и соавт., 1969).
Valzefli (1967) описано увеличение кругооборота серотоиипа в мозге агрессивных мышей, содержавшихся в условиях изоляции. Серотониноблокатор БОЛ-148 и ингибитор триптофангидроксилазы парахлорфепилалаиип уменьшают вызванную фенамином агрессивность сгруппированных мышей, тогда как 5-ОТФ увеличивает ее (И. П. Лапин, 1970).
Однако существуют данные о том, что активация серотонинергических процессов в мозге крыс подавляет проявления межвидовой агрессии (мурицидный тест — Kulkarni, 1968; Di Chinra et ai.,1971), тогда как парахлорфенилалакин вызывает усиление «хищнической» агрессии {Sheard, 1969; Eichelman, Thoa, 1973).
При оценке этих данных следует учитывать, что холодная атака, как подробно рассматривалось выше, является самостоятельной в этологическом и нейрофизиологическом отношении формой поведения и нельзя прямо сопоставлять данные, касающиеся разных форм агрессивно-оборонительных поведенческих реакций. Активатором данного вида атаки, во всяком случае у крыс, может быть ацетилхолин. Известно, что инъекция карбахола в латеральный гипоталамус вызывает атаку у крыс — «неубийц» и облегчает этот вид агрессии (McGarthy, 1966; Bandler, 1969, 1970; Smith et al„ 1970).
Л.Х. Алликметс (1972) отмечает, что L-триптофан (50 мг/кг внутримышечно) подавляет эффекты микроинъекции ацетилхолина в гипоталамус. Каких-либо экспериментальных фактов, объясняющих расхождение этих и рассмотренных выше данных, в настоящее время не имеется. Безусловно, интересно было бы уточнить действие триптофана на фоне блока периферической декарбоксилазы для выяснения роли периферических эффектов.
В настоящее время накапливается все большее количество фактов, указывающих на то, что рапсе бытовавшие представления об «адренергичности» агрессивно-оборонительных реакций или адрснергичпости ярости и «холипергичности» страха являются несостоятельными. Разные формы агрессивно-оборонительных реакций, видимо, имеют определенную нейрохимическую специфику.
Так, Eichelman, Thoa (1973), суммируя экспериментальные данные по проблеме, высказывают предположение, что в хищнической агрессии решающая роль принадлежит серотонинергическим и холинергическим механизмам, в «раздражительной» (вызванной болью) агрессии важны норадренергические влияния, а так называемая (и не очень отчетливо определенная авторами) «спонтанная» агрессия определяется дофаминергическими воздействиями.