MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Атопический диффузный нейродермит. Причины

Диффузный (атопический) нейродермит — кожное заболевание, сопровождающееся очень сильным зудом. Оно встречается более чем у 10 % детей и часто связано с повышенным уровнем IgE в сыворотке крови. Почти в 80 % случаев ему сопутствуют аллергический ринит и/или бронхиальная астма.
В патогенезе диффузного нейродермита взаимодействуют генетические, средовые и иммунные факторы. Современные методы терапии этого заболевания основаны на понимании механизмов его развития.

Системная иммунная реакция при атопическом нейродермтите. У большинства больных обнаруживается эозинофилия и повышенный уровень IgE в крови. Продукция ИФН-у (ингибитора функции Тh2-клеток) Т-лимфоцитами периферической крови снижается, причем тем больше, чем выше концентрация IgE в сыворотке. Эозинофилия и повышенный уровень IgE связаны с увеличением числа аллергенспецифических Т-лимфоцитов, выделяющих ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13.

Иммунопатология кожи при атопическом нейродермтите. Кожа больных вне очагов поражения характеризуется умеренной гиперплазией эпидермиса и наличием редких Т-клеточных инфильтратов вокруг сосудов. В свежих очагах поражения находят спонгиоз — выраженный межклеточный отек эпидермиса. На поверхности дендритных АПК кожи (клеток Лангерганса) в очагах поражения и, в меньшей степени, вне их присутствуют молекулы IgE.

Несущие этот иммуноглобулин клетки Лангерганса играют, по-видимому, важную роль в представлении кожных аллергенов Тh2-клеткам. Вокруг венул локализованы крупные Т-клеточные инфильтраты, иногда содержащие моноциты/макрофаги. Число тучных клеток, находящихся на разных стадиях дегрануляции, остается нормальным.

атопический нейродермит

Для хронических лихенизированных очагов поражения характерны гиперплазия эпидермиса с межсосочковыми клиньями, гиперкератоз и незначительный спонгиоз. В эпидермисе присутствуют в основном IgE-несущие клетки Лангерганса, а в дерме — макрофаги. Количество тучных клеток и эозинофилов увеличено. Считается, что эозинофилы поддерживают аллергическое воспаление, секретируя цитокины и медиаторы, и повреждают ткань, выделяя активные радикалы кислорода и токсические белки своих гранул.

Иммунная реакция кожи при атопическом нейродермтите. Как в непораженной коже, так и в свежих очагах поражения присутствует больше клеток, экспрессирующих ИЛ-4 и ИЛ-13, чем в коже здоровых людей. В то же время число клеток, продуцирующих ИФН-у или ИЛ-12, невелико. В хронических очагах поражения по сравнению со свежими обнаруживается гораздо меньше клеток, секретирующих ИЛ-4 и ИЛ-13, но больше тех, которые выделяют ИЛ-5, ГМ-КСФ, ИЛ-12 и ИФН-у.

Таким образом, на фоне эозинофильной и макрофагальной инфильтрации в свежих Т-лимфоцитарных инфильтратах преобладает экспрессия ИЛ-4 и ИЛ-13, а в очагах хронического воспаления — экспрессия ИЛ-5, ГМ-КСФ, ИЛ-12 и ИФН-у. Усиленная секреция ИЛ-12 представляет особый интерес, поскольку этот цитокин играет ключевую роль в развитии Тh1-клеток и его секреция эозинофилами и/или макрофагами в очагах хронического воспаления может способствовать образованию ТЫ- или ThO-клеток.

Диффузный нейродермит — это семейное заболевание со значительным вкладом материнских генов. Идентифицированные гены-кандидаты этой патологии предполагают общность ее генетической основы с другими аллергическими заболеваниями. Особое внимание привлекает роль сегмента q31-33 хромосомы 5, поскольку здесь сконцентрировано семейство генов цитокинов: ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13 и ГМ-КСФ, которые экспрессируются Тh2-клетками. Установлена ассоциация Т-аллеля (полиморфизм -590 С/Т в промоторной области гена ИЛ-4) с диффузным нейродермитом.

Поскольку Т-аллель обладает большей промоторной активностью, чем С-аллель, эти данные свидетельствуют о том, что предрасположенность к диффузному нейродермиту связана с усиленной транскрипцией гена ИЛ-4. Кроме того, с диффузным нейродермитом ассоциирована активирующая мутация гена а-субъединицы рецептора ИЛ-4. При этом заболевании найдены также функциональная мутация в промоторной области С-С хемокина RANTES и вариант кодирующего участка гена ИЛ-13.

Локусы предрасположенности к диффузному нейродермиту выявлены и при исследовании генома. Показано сцепление заболевания с сегментом q21 хромосомы 3, где расположены гены костимуляторных молекул CD80 и CD86, участвующих в активации Т-лимфоцитов, а также с сегментами lq21 и 17q25, ассоциированными с псориазом. Таким образом, на предрасположенность к диффузному нейродермиту влияют и гены, контролирующие кожные реакции независимо от аллергических механизмов.

- Читать далее "Клиника и диагностика атопического диффузного нейродермита"


Оглавление темы "Аллергические болезни у детей":
  1. Глюкокортикоиды (преднизолон) при детской астме. Теофиллин в лечении астмы
  2. Ингаляционные b-адреностимуляторы, модуляторы лейкотриенов при бронхиальной астме у детей
  3. Лечение обострений бронхиальной астмы у детей дома
  4. Лечение детской астмы в больнице. ИВЛ при бронхиальной астме
  5. Лечение астмы у грудных и новорожденных детей
  6. Обучение детей с бронхиальной астмой лечению. Профилактика астмы
  7. Атопический диффузный нейродермит. Причины
  8. Клиника и диагностика атопического диффузного нейродермита
  9. Местное лечение атопического диффузного нейродермита у детей
  10. Провоцирующие факторы атопического дерматита. Устранение
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта