Термин «витамин Е» относится к 8 различным формам витамина, существующим в природе. Несмотря на разнообразие биологической активности витамеров Е (изомеров витамина Е), все они обладают антиоксидантной активностью, которая выражается в способности защищать клеточные и внутриклеточные мембраны от окислительной деструкции, вызванной перекисным окислением липидов.
Чтобы проявить свое действие, токоферолу необходимо локализоваться на тех участках мембран, которые подвергаются воздействию свободных радикалов. Наиболее распространенным активным изомером является а-токоферол. На основе проведенного in vivo биотестирования установлено, что помимо dl-a-токоферола существуют другие изомеры (в скобках указана их доля): (3 (40-50%), у (10-30%) и 8 (1%).
До поздних сроков гестации, пока не начинается увеличение массы жировой ткани плода, у него определяется относительно низкая концентрация витамина Е. Общее содержание токоферола у плода человека увеличивается с 1 мг в 5 мес гестации до = 20 мг к ее окончанию. Несмотря на то что во время беременности отмечается высокая, соответствующая растущему уровню липидов плазмы концентрация циркулирующего витамина Е в крови матери, трансплацентарная передача токоферолов плоду ограниченна. Назначение больших доз витамина Е женщине в последние недели беременности незначительно влияет на уровень витамина Е в пуповинной крови.
Соотношение концентраций токоферола в крови матери и плода составляет примерно 4:1. В тканях новорожденных детей также отмечен относительный дефицит изомеров витамина Е. У недоношенных детей еще один фактор — низкое содержание жировой ткани — ограничивает общее содержание витамина Е в организме.
Всасывание токоферолов вариабельно, оно зависит от общей абсорбции липидов, как и в случае с другими жирорастворимыми витаминами. В процессе всасывания активное участие принимают желчные соли и ферменты поджелудочной железы. В целом эффективность всасывания снижается с увеличением количества поступающего в организм токоферола. Снижение абсорбции жиров, наблюдаемое у недоношенных детей, ведет к параллельному уменьшению количества всасываемого токоферола.
Важными факторами, влияющими на абсорбцию витамина Е у новорожденных, являются гестационный возраст, жировая составляющая в питании ребенка и характеристики препарата витамина Е, получаемого ребенком. На сегодняшний день очень мало известно о пассаже витамина Е через клетки слизистой оболочки, где происходит его всасывание. До сих пор не идентифицированы кишечные белки-переносчики токоферола.
После образования мицеллы с желчными солями витамин Е абсорбируется, встраивается в хиломикроны и транспортируется с жиром наряду с другими жирорастворимыми витаминами по лимфатическим сосудам в венозную систему. Концентрация токоферола в плазме варьирует в зависимости от количества соответствующих липопротеинов.
Печень, жировая ткань и скелетные мышцы — основные органы, где происходит накопление витамина Е. На клеточном уровне для более эффективного действия он должен быть включен в состав жировых капель, клеточных мембран и органелл. Витамин Е концентрируется везде, где есть большое количество жирных кислот.
Его особенно много в мембранах, имеющих в своем составе фосфолипиды (например, в митохондриальных, микросомальных и цитоплазматических мебранах). Жиросодержащие структуры накапливают а-токоферол. При большом поступлении в организм витамина Е печень служит основным местом его депонирования, но пул токоферола в жировой ткани несравнимо больше. Жировую ткань иногда называют «хранилищем» витамина Е, но находящийся в адипоцитах токоферол не является легкодоступным для нужд других тканей.
Вновь поступающие в организм липиды включаются в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Молекулы ЛПОНП, впоследствии синтезируемые печенью, обогащаются преимущественно а-токоферолом. Печень является органом, ответственным за контроль уровня а-токоферола в плазме крови человека. При необходимости происходит поступление а-токоферола в кровь. Эта функция печени возможна благодаря действию печеночного цитозольного белка-передатчика а-токоферола. Ген, кодирующий этот белок, локализуется в локусе 8q13.1—13.3 8-й хромосомы. В настоящее время есть сообщения о наблюдениях дефицита этого белка у человека.
