MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Нарушения функции моноцитов и макрофагов иммунитета

При хронической гранулематозной болезни способность мононуклеарных фагоцитов и нейтрофилов уничтожать поглощенные бактерии резко нарушена. Это приводит к образованию абсцессов и характерных гранулем в очагах скопления макрофагов в печени, легких, селезенке и лимфатических узлах. В основе этого нарушения лежит генетическая недостаточность комплекса адгезивных мембранных гликопротеидов CD11/ CD18 (дефект адгезии лейкоцитов), в который входит рецептор С3 — рецептор опсонизирующего компонента комплемента.

Дефектам системы моноцитов-макрофагов принадлежит значительная роль в патогенезе ряда болезней накопления липидов (сфинголипидозов). При ферментной недостаточности макрофаги не убирают клеточный детрит, что приводит к его накоплению в тканях и снижению сопротивляемости инфекции. Примером таких заболеваний служит болезнь Гоше, при которой нарушена функция фермента глюкоцереброзидазы, в результате макрофаги превращаются в клетки Гоше, содержащие большое количество глюкозил-церамида (глюкозилцереброзида) — компонента мембран погибших клеток. Таких больных можно лечить с помощью инфузий нормального фермента, модифицированного таким образом, что он выставляет остатки маннозы, которые связываются с рецепторами маннозы на поверхности макрофагов.

нарушения функции моноцитов и макрофагов

Цитокин ИЛ-12 стимулирует продукцию ИФН-у Т- и NK-клетками. У больных с наследственной недостаточностью рецептора ИФН-у на макрофагах или рецепторов ИЛ-12 или самого ИЛ-12 в лимфоцитах резко снижена резистентность к нетуберкулезной микобактериальной инфекции (Mycobacterium avium или БЦЖ). Примерно 50% таких больных страдают диссеминированным сальмонеллезом. В настоящее время все эти нарушения носят общее название микобактерицидных дефектов лейкоцитов.

Повышенная восприимчивость к инфекциям позволяет подозревать дефекты функции моноцитов-макрофагов и при многих других клинических состояниях. Например, мононуклеарные фагоциты новорожденных in vitro легче заражаются ВИЧ и вирусом кори, чем клетки взрослого человека. Макрофаги новорожденных, особенно недоношенных, выделяют меньше Г-КСФ и ИЛ-6 в культуральную среду. Это подтверждают данные о низком уровне Г-КСФ в крови и малых запасах гранулоцитов в костном мозге новорожденных, особенно недоношенных. ИФН-у слабее активирует макрофаги новорожденных, что могло бы объяснить бо, льшую подверженность внутриклеточным инфекциям в этом возрасте.

Первоначально гистиоцитами назвали клетки, обнаруживаемые в фиксированных тканевых препаратах, которые считали макрофагами. Однако сейчас известно, что при гистиоцитозе X происходит подобное злокачественному разрастание дендритных клеток Лангерганса. Поэтому название гистиоцитоз клеток Лангерганса точнее отражает это нарушение, так как «гистиоцит» — это лишь гистологический термин, не отражающий специфичности клеток.

- Читать далее "Функции и значение эозинофилов"


Оглавление темы "Клетки иммунной системы":
  1. Механизмы созревания нейтрофилов. Дифференцировка нейтрофилов
  2. Значение нейтрофилов. Механизмы фагоцитоза
  3. Мононуклеары: моноциты и макрофаги
  4. Активация макрофагов. Механизмы
  5. Функции и значение макрофагов
  6. Нарушения функции моноцитов и макрофагов иммунитета
  7. Функции и значение эозинофилов
  8. Причины эозинофилии. Гиперэозинофильный синдром
  9. Нарушения функции фагоцитов. Генетические причины недостаточности адгезии лейкоцитов
  10. Клиника и лечение недостаточности адгезии лейкоцитов - НАЛ
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта