MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Механизмы аллергических реакций. Патогенез аллергий

Опосредованные IgE иммунные реакции можно по времени развития разделить на три типа. Немедленная реакция на попадание аллергена в органы-мишени, обусловленная обычно дегрануляцией тучных клеток и выделением готовых медиаторов воспаления. Она развивается в первые 10 мин после контакта с аллергеном и проходит через 1-3 ч.

Острые реакции сопровождаются местным повышением сосудистой проницаемости, выходом белков из плазмы в ткани, отеком ткани, усилением кровотока, а также зудом, чиханьем, экспираторной одышкой и приступами боли в животе (в зависимости от места попадания аллергена).

Поздняя реакция возникает через несколько часов после воздействия аллергена, достигает максимума через 6-14 ч и разрешается через сутки. На коже эта реакция проявляется отеком, гиперемией и затвердением, в носу — заложенностью носа, а в легких — удушьем. Ткани инфильтрируются вначале нейтрофилами и эозинофилами, а затем базофилами, моноцитами, макрофагами и Тh2-клетками. Для этого необходима усиленная экспрессия молекул адгезии на поверхности воспалительных клеток, а также лигандов этих молекул на эндотелиальных клетках, которая регулируется цитокинами.

Через несколько часов после контакта с аллергеном выделяемый тучными клетками ФНО-а индуцирует появление на эндотелии Е-селектина, внутриклеточных (ICAM-1) и сосудистых (VCAM-1) молекул адгезии, что облегчает проникновение различных воспалительных клеток через эндотелий. Преимущественное накопление эозинофилов объясняется взаимодействием отдельных молекул адгезии на этих клетках (а4|31-интегрина или VLA-4) с VCAM-1, экспрессия которой на эндотелиальных клетках усиливается под действием ИЛ-4 и ИЛ-13.

механизмы аллергических реакций

Центральную роль в направлении миграции воспалительных клеток играют хемокины. Белки RANTES, макрофагальный воспалительный белок 1а, белки хемотаксиса моноцитов 3 и 4 являются хемоаттрактантами и для эозинофилов, и для мононуклеаров, тогда как эотаксины относительно специфичны именно для эозинофилов. В очагах аллергического воспаления тканей позднего типа эти хемоаттрактанты обнаруживаются на эпителиальных клетках, макрофагах, лимфоцитах и эозинофилах.
Блокада их действия значительно ослабляет направленную миграцию эффекторных клеток аллергического воспаления в ткани.

Наконец, при хронических аллергических заболеваниях воспаление тканей может сохраняться в течение нескольких дней или даже лет. Этому способствует ряд факторов, включая повторные контакты с аллергенами и микробными агентами и повторную стимуляцию тучных клеток, базофилов, эозинофилов и Тh2-клеток. Цитокины, продуцируемые Тh2-клетками (ИЛ-3, ИЛ-5 и ГМ-КСФ) препятствуют апоптозу эффекторных клеток воспаления и тем самым продлевают их жизнь. Имеются также данные о дифференцировке предшественников эозинофилов в тех тканях, куда они попадают.

Под действием ИЛ-5 происходит самообновление эозинофилов, поддерживающих местное повреждение тканей. Характерной чертой хронического аллергического заболевания являются также необратимые изменения в органах-мишенях. При бронхиальной астме происходит утолщение стенок дыхательных путей с увеличением подслизистого слоя и гладких мышц, что с возрастом приводит к нарушению функций легких. При диффузном нейродермите перестройка кожи проявляется ее лихенизацией.

Цитокины, продуцируемые Тh2-клетками, не только поддерживают аллергическое воспаление, но и участвуют в перестройке тканей, активируя их клетки. Так, ИЛ-4, ИЛ-9 и ИЛ-13 стимулируют секрецию слизи и вызывают метаплазию слизистых клеток; ИЛ-4 и ИЛ-13 стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез белков внеклеточного матрикса; ИЛ-5 и ИЛ-9 усиливают фиброз подслизистого слоя, обусловленный трансформирующим фактором роста-b, который продуцируется эозинофилами и фибробластами.

Выделяемый эозинофилами и эпителиальными клетками ИЛ-11 также способствует фиброзу подслизистого слоя, усиливая отложение коллагена и накопление миофибробластов и фибробластов. Таким образом, однажды возникнув, аллергическая иммунная реакция сама себя поддерживает, что приводит к хроническому заболеванию у генетически предрасположенных лиц.

- Читать далее "Наследственные причины аллергий. Генетика атопий"


Оглавление темы "Аллергические реакции у детей":
  1. Иммуноглобулин Е (IgE) и эозинофилы в аллергической реакции
  2. Тучные клетки при аллергических реакциях
  3. Механизмы аллергических реакций. Патогенез аллергий
  4. Наследственные причины аллергий. Генетика атопий
  5. Эпидемиология (распространенность) аллергических заболеваний - атопий
  6. Беседа (сбор анамнеза) при аллергии у ребенка. Выявление аллергена
  7. Осмотр (физикальное обследование) ребенка с аллергиями
  8. Диагностика аллергий по эозинофилам и IgE - иммуноглобулину Е
  9. Кожные пробы с аллергенами у детей при аллергиях
  10. Оздоровление образа жизни у детей аллергиков. Жилье при аллергических заболеваниях
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта