MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Камни мочевых путей из оксалата и фосфата кальция. Гиперкальциурия и гипероксалурия

В нашей стране при мочекаменной болезни у детей встречаются камни преимущественно из оксалата и/или фосфата кальция. Наиболее распространенное при них метаболическое расстройство — гиперкальциурия. У 30-60 % больных детского возраста при кальциевых камнях наблюдается гиперкальциурия без гиперкальциемии. Другие метаболические расстройства, предрасполагающие к мочекаменной болезни, — гипероксалурия, гиперурикозурия, гипоцитрурия, цистинурия при гетерозиготном носительстве соответствующего гена, гипомагниурия, гиперпаратиреоз и почечный канальцевый ацидоз.

Гиперкалъциурия бывает абсорбтивной, почечной или резорбтивной. При абсорбтивной гиперкальциурии имеет место избыточное всасывание кальция в кишечнике. Существуют два варианта этого расстройства — зависимый от уровня 1,25-гидроксивитамина D и независимый. При почечной гиперкальциурии имеет место нарушение канальцевой реабсорбции кальция. Повышенная экскреция кальция влечет за собой легкую гипокальциемию, которая вызывает повышение выработки паратиреоидного гормона. Последний усиливает всасывание кальция в тонкой кишке и мобилизацию из костной ткани. Резорбтивная гиперкалъциурия встречается редко. Она наблюдается при первичном гиперпаратиреозе. Избыточная секреция паратиреоидного гормона стимулирует всасывание кальция в тонкой кишке и его мобилизацию из костной ткани.

Гипероксалурия — другой важный фактор образования кальциевых камней. Оксалат усиливает кристаллизацию растворенного оксалата кальция в 7-10 раз больше, чем кальций, поэтому гипероксалурия значительно повышает вероятность преципитации оксалата кальция. Оксалаты содержатся в значительном количестве в чае, кофе, шпинате, ревене. Первичная гипероксалурия — редкое аутосомно-рецессивно наследуемое метаболическое расстройство с гликолевой и L-глицеровой ацидурией.

Первая встречается значительно чаще, чем вторая, и характеризуется повышением концентрации в моче щавелевой и гликолевой кислот, обусловленным усиленным образованием эндогенных оксалатов. Гипероксалурия влечет за собой мочекаменную болезнь, нефрокальциноз и повреждение почечной паренхимы. В отсутствие лечения больные к 20 годам погибают от почечной недостаточности. Высокая концентрация оксалата в плазме при почечной недостаточности приводит к окса-лозу — образованию внепочечных отложений оксалата кальция сначала в стенке сосудов и костном мозге, затем во всех тканях и органах.

камни мочевых путей у детей

Вторичная гипероксалурия встречается значительно чаще. Она обусловлена потреблением с пищей большого количества оксалатов и их предшественников, например аскорбиновой кислоты, в сочетании с дефицитом пиридоксина. Наблюдается она также при нарушенном всасывании.

Кишечная гипероксалурия развивается при воспалительных заболеваниях кишечника, панкреатической недостаточности, заболеваниях желчных путей, которые сопровождаются нарушением всасывания жирных кислот. Последние связывают в кишечнике кальций. Кальциевые соли желчных кислот выводятся с калом. Недостаток растворимого кальция в кишечном содержимом делает невозможным образование оксалата кальция, препятствующее излишнему всасыванию оксалатов из кишечника.

Гипоцитрурия — низкая экскреция цитрата, препятствующего образованию кальциевых камней. Лимонная кислота образует с кальцием хорошо растворимую соль и, тем самым, препятствует выпадению кристаллов фосфата и оксалата кальция. Гипоцитрурия наблюдается при хроническом поносе, нарушенном всасывании, почечном канальцевом ацидозе, но встречается и как идиопатическое расстройство.

Почечный канальцевый ацидоз, нарушающий кислотно-основной баланс в почках, подразделяют на три типа, один из которых предрасполагает к образованию почечных камней из фосфата кальция. При 1-м типе почечного канальцевого ацидоза отсутствует секреция иона водорода в дистальных канальцах, вследствие чего рН мочи не бывает ниже 5,8 и развивается гиперхлоремический гипокалеемический ацидоз. Характерны мочекаменная болезнь, нефрокальциноз, мышечная слабость и остеомаляция. Почечный канальцевый ацидоз типа 1 иногда представляет собой аутосомно-доминантно наследуемое расстройство, но чаще является компонентом системных заболеваний — синдрома Шегрена, болезни Вильсона, первичного билиарного цирроза печени, лимфоцитарного тиреоидита — или результатом токсического повреждения амфотерицином В, литием, толуолом (в частности, при токсикомании).

Муковисцидоз в 5-8 % случаев осложняется мочекаменной болезнью (обычно с кальциевыми камнями), которая проявляется в подростковом или молодом возрасте. У детей при муковисцидозе отмечается нефрокальциноз, диагностируемый только гистологически. Гиперкальциурии при муковисцидозе не бывает. Предполагают, что склонность к мочекаменной болезни при нем обусловлена неспособностью экскретировать избыток хлорида натрия или мальабсорбцией.

Склонность к образованию кальциевых камней наблюдается и при других заболеваниях. Гиперурикозурия способствует ему в связи с эпитактическим отложением кристаллов оксалата кальция на кристаллах мочевой кислоты, как на ядрах камней или в связи с антагонистическим действием мочевой кислоты на мукополисахариды, подавляющие кристаллизацию оксалата кальция. Среди больных мочекаменной болезнью с кальциевыми камнями встречаются гетерозиготные носители гена цистинуpuu. Точный механизм образования кальциевых камней в подобных случаях неизвестен. По-видимому, он тот же, что при гиперурикозурии.

Саркоидоз усиливает всасывание кальция из ЖКТ за счет повышения чувствительности к витамину D3. Синдром Леша-Найхана из-за усиленного синтез мочевой кислоты предрасполагает к образованию уратных мочевых камней, которые иногда кальцифицируются. Иммобилизация способствует образованию кальциевых камней вследствие мобилизации кальция из костной ткани. Кальциурию и преципитацию оксалата кальция вызывают большие дозы глюкокортикостероидов. Массивную гиперкальциурию, нефрокальциноз и мочекаменную болезнь вызывает фуросемид, который широко используется в интенсивной терапии новорожденных. В отдельных случаях выявить какие-либо факторы, способствовавшие образованию кальциевых камней, не удается. Однако говорить об идиопатическом характере мочекаменной болезни можно только после полного исключения всех предрасполагающих заболеваний и метаболических расстройств.

- Читать далее "Цистиновые, струвитные камни мочевых путей. Уратные камни у детей"


Оглавление темы "Болезни у детей":
  1. Причины мочекаменной болезни у детей. Этиология
  2. Клиника мочекаменной болезни у детей. Диагностика
  3. Камни мочевых путей из оксалата и фосфата кальция. Гиперкальциурия и гипероксалурия
  4. Цистиновые, струвитные камни мочевых путей. Уратные камни у детей
  5. Лечение мочекаменной болезни у детей. Препараты
  6. Сбор гинекологического анамнеза у детей. Наружный гинекологический осмотр
  7. Гинекологическое исследование у детей. Причины вульвовагинита
  8. Неспецифический и специфический вульвовагиниты у детей. Кисты влагалища и спайки клитора
  9. Сращение половых губ у детей. Инфекции наружных половых органов у детей
  10. Склероатрофический, красный плоский лишаи наружных половых органов у детей
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта