MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Генетика контроля питания скелетных мышц. Влияние диеты на мышцы

Жизнеспособность клеток зависит от их возможности «добывать» питательные и другие необходимые вещества из окружающей клетки среды. Клетки синтезируют белки, предназначенные именно для этой цели. Если говорить в общих чертах, существуют две категории вовлеченных в этот процесс генов:
(1) гены, которые экспрессируют белки, транспортирующие нутриенты через мембраны клеток;
(2) гены, которые экспрессируют ферменты, задействованные в метаболизме нутриентов.

В обоих случаях гены регулируются для удовлетворения потребности какого-либо органа или системы. Эта форма регуляции генов в целом подобна таковой при регуляции генов у бактерий, т.е. триптофановому оперону. Клетки бактерий меняют свой фенотип для получения определенных преимуществ для себя, а не для удовлетворения каких-либо потребностей организма в целом.

Примером того, как клетки могут с пользой для себя изменяться под воздействием внешней среды, может служить использование глютамина скелетными мышцами. Доступность глютамина влияет на процессы обмена в мышцах. Кроме того, глютамин является важнейшим источником аминоазота для мышечных клеток. Глютамин также играет значимую роль в регуляции быстро делящихся клеток, таких как лимфоциты и эпителиальные клетки кишечника.

Глютамин и глютамат транспортируются в клетку с помощью натриевых переносчиков. Для экспериментальных целей в качестве первичной клеточной культуры может быть взята скелетная мышца крысы. Эти клетки демонстрируют повышение экспрессии внутреннего транспорта как глютамина, так и глютамата, когда они лишены экзогенного обеспечения глютамином, к тому же одновременно увеличивается активность глютаминсинтетазы.

Этот фермент катализирует присоединение аминогруппы к карбоксильной части молекулы глютамата, в результате образуется глютамин. Таким образом, два различных нутриента, глютамин и глютамат, могут полностью обеспечить потребность мышечных клеток в глютамине. Это обеспечение достигается двумя независимыми путями, каждый из которых находится под генетическим контролем.

Метаболизм глутамата (глютамата) и глутамина (глютамина)

Описанный механизм демонстрирует, как различные нутриенты могут перекрестно стимулировать экспрессию связанных между собой белков: удаление глютамина или глютамата из окружения клетки ведет к усилению транспорта обеих аминокислот. Не только дефицит глютамина и глютамата усиливает экспрессию их собственных транспортных белков, но и утрата одного вещества приводит к повышению экспрессии переносчика другого.

Исследование кинетики транспорта показало, что дефицит глютамина (или глютамата) усиливал максимальную скорость, с которой аминокислота транспортировалась в клетку (Vmax), и не изменял аффинность переносчика к соответствующей аминокислоте. Это позволило предположить, что возникающий дефицит аминокислот приводит к увеличению продукции ряда соответствующих переносчиков. Время, необходимое для удвоения Vmax, составляло примерно 4 час. Данный факт, а также то, что индукция обоих переносчиков (как глютамата, так и глютамина) прекратилась, когда глютамин был удален в присутствии актиномицина D (который ингибирует синтез ДНК), свидетельствует о том, что их регуляция осуществляется посредством инициации транскрипции.

В транспортных системах глютамина и глютамата еще многое непонятно, но исследования в этой области весьма перспективны, т.к. каждая аминокислота имеет только два переносчика — натрий-зависимый и натрий-независимый. Только натрий-зависимый переносчик реагирует на исчезновение какого-либо нутриента. Регуляция глютамата и глютамина, несмотря на свою важность, составляет лишь малую часть нутриентного гомеостаза в клетках скелетных мышц in vivo, поскольку их энергетические потребности в основном удовлетворяются посредством глюкозы и свободных жирных кислот.

До сих пор неясно, до какой степени изменения в диете влияют на способность скелетной мышцы регулировать потребление жиров. Cameron-Smith и соавт. показали, что краткосрочная диета с высоким содержанием жиров повышает экспрессию генов липидного метаболизма и экспрессию генов в мышце человека. Они обследовали 14 спортсменов, которых разделили на группы.

Одна группа находилась на диете с высоким содержанием жиров, а другая — на изоэнергетической диете с высоким содержанием углеводов. Диету применяли в течение 5 дней с 2-недельным перерывом и последующей перекрестной сменой диет. При этом спортсмены получали определенную физическую нагрузку. В первый день и после завершения курса каждой из диет у обследованных была выполнена биопсия мышц и взяты анализы крови. По сравнению с диетой с большим содержанием углеводов «жировая» диета обусловливала более выраженную генную экспрессию транслоказы жирных кислот (предполагаемого переносчика жирной кислоты) и b-гидроксиацил-СоА-дегидрогеназы (фермента b-окисления), а также большее количество транслоказы жирных кислот.

Это подразумевает повышение экспрессии генов, необходимых для транспортировки жирных кислот и окислительного метаболизма в скелетной мышце. По заключению исследователей взаимодействие жирной кислоты с генетическим материалом скелетных мышц представляется важным из-за вклада этого процесса в способность окислительного профиля мышцы к адаптации к доминирующему источнику пищи. Однако необходимо более точное объяснение этих механизмов.

- Читать далее "Влияние содержимого кишечника на гены эпителиальных клеток кишечника"


Оглавление темы "Генетика желудочно-кишечного тракта":
  1. Значение сигнального пути WNT в регуляции стволовых клеток тонкой кишки
  2. Роль сигнального пути белков морфогенеза костной ткани (BMP) в дифференциации стволовых клеток тонкой кишки
  3. Генетическая регуляция дифференцировки стволовых клеток тонкой кишки
  4. Микроокружение стволовых клеток тонкой кишки - ниша
  5. Формирование толстой кишки у плода - эмбриогенез, морфогенез
  6. Патогенез болезни Гиршпрунга - эмбриогенез, морфогенез
  7. Регуляция активности генов через питание - диету. Физиологические основы
  8. Генетика контроля питания скелетных мышц. Влияние диеты на мышцы
  9. Влияние содержимого кишечника на гены эпителиальных клеток кишечника
  10. Влияние продуктов питания на полярность эпителия кишечника
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта