MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Дефицит цинка при задержке внутриутробного развития и его влияние на IGF-1

Суточная потребность в цинке

Дефицит цинка является глобальной проблемой и считается вторым по степени важности дефицитом у детей раннего возраста. В западном обществе дефицит цинка зачастую связывается с низким социально-экономическим статусом пациента. Результатом пренатального дефицита цинка является задержка внутриутробного развития.

О специфичности этого эффекта свидетельствует двойное слепое исследование, которое показало, что добавление цинка существенно снижает частоту задержки внутриутробного развития (ЗВУР) и улучшает большинство измеряемых показателей здоровья плода. Цинк также играет важную роль в регулировании постнатального роста. Недавний метаанализ показал, что добавление цинка улучшает рост у детей препубертатного возраста.

Интересно то, что потребление цинка с пищей в значительной степени способствует регуляции уровня IGF-1 как у людей, так и у животных, а печень считается основным источником циркулирующего IGF-1. Devine и соавт. установили, что цинк послужил основным фактором, определяющим концентрацию IGF-1 (р < 0,033) у женщин в постменопаузе после 2 лет потребления пищевых добавок.

Это исследование контролировало возраст, массу тела и потребление с пищей других веществ, в том числе кальция, железа, белка и калорий. Благодаря тщательно разработанному дизайну данного исследования авторы смогли высказать предположение, что потребление цинка влияет на концентрацию IGF-1 даже при условии поступления в организм достаточного количества энергии и белка.

Подобным же образом, хотя и с меньшей эффективностью контроля в силу возраста испытуемых, в нескольких группах было выявлено, что добавление цинка увеличивает сывороточный уровень IGF-1 у детей. К сожалению, сообщения о взаимосвязи дефицита цинка и снижения уровня IGF-1 у людей отсутствуют из-за многочисленных сопутствующих факторов, усложняющих эти исследования, например при малом потреблении белка и калорий. В результате важными и необходимыми для дальнейшего изучения вопроса остаются материалы исследований на животных.

Например, у лишенных поступления цинка самцов крыс снижается сывороточный уровень IGF-1 до 28% от уровня, отмеченного у крыс из группы контроля, которых кормили через желудочный зонд и вводили идентичное количество калорий и белка. Dorup и соавт., контролируя подобным образом потребление энергии, обнаружили что дефицит цинка снижает сывороточный уровень IGF-1 до 17% от значений, отмеченных у животных в группах контроля.

Кроме того, когда McNall и соавт. и Ninh и соавт. сравнивали крыс, диета которых отличалась дефицитом цинка, и крыс, получавших полноценное питание, они обнаружили, что дефицит цинка определенно снижал как сывороточный уровень IGF-1, так и уровень мРНК IGF-1 в печени.

В литературе, касающейся взаимосвязи цинка и IGF-1, существуют разногласия относительно того, связано ли влияние дефицита цинка на экспрессию IGF-1 печени с дисрегуляцией сигнального пути рецептора гормона роста или же оно вызвано прямым воздействием цинка на IGF-1. Реакция на эту полемику есть в двух научных работах. В первом исследовании, проведенном McNall и соавт., рацион мышей линии KunMing дополнили цинком и обнаружили, что уровень мРНК IGF-1 в сыворотке крови и в печени этих животных увеличился, в то время как мРНК гормона роста в сыворотке крови и в печени остался неизменным.

Последствия дефицита цинка для беременной и плода

Второе исследование, проведенное Ninh и соавт., показало, что для синтеза IGF-1 в печени нужен цинк и что отсутствие стимулирующего действия гормона роста у животных, испытывающих дефицит цинка, является результатом дефекта, который находится вне гормона роста, а скорее связан с его рецепторами в печени. Иными словами, хотя биология гормона роста, безусловно, играет важную роль в регуляции экспрессии печеночного IGF-1, потребленный с продуктами питания цинк до известной степени вносит свой вклад в процесс независимо от сигнального пути гормона роста.

Это достоверно доказано в отношении развивающихся животных:
(1) ни мРНК рецептора гормона роста, ни специфическое связывание гормона роста не поддается обнаружению в печени крыс до возраста 14-20 дней;
(2) уровень мРНК IGF-1 в печени не повышается до возраста 3 нед у трансгенных мышей, для которых характерен повышенный уровень циркулирующего гормона роста;
(3) делеция IGF-1, специфичного для печени мышей, показывает, что IGF-1 регулирует гипофизарную экспрессию рилизинг-фактора гормона роста, рецептора и вещества, усиливающего секрецию.

Хотя указанные исследования выявили наличие причинно-следственной связи между потребленным с продуктами питания цинком, биологией IGF-1 и ростом, существуют работы, результаты которых противоречат этим данным. Среди них проведенное Doherty и соавт. двойное слепое рандомизированное интервенционное исследование 141 ребенка в возрасте от 6 мес до 3 лет, которых лечили в детской больнице Шишу города Дакки (Бангладеш).

Масса тела этих детей относительно возраста составляла менее 60% от нормативных значений, принятых Национальным центром статистики показателей здоровья. Исходя из типа недоедания (кахексия или квашиоркор), наличия диареи и количества дней после включения в исследование, каждому ребенку был назначен стандартный режим кормления, включавший добавку витаминов. Затем дети были рандомизированы на один из трех режимов:
(1) 1,5 мг/кг элементарного цинка в течение 15 дней;
(2) 6 мг/кг элементарного цинка в течение 15 дней;
(3) 6 мг/кг элементарного цинка в течение 30 дней.

Взаимосвязь задержки внутриутробного развития (ЗВУР) и болезней взрослых

Диета быстро приводила к «догоняющему» увеличению массы тела, хотя линейный рост увеличивался умеренно. В начале исследования уровни IGF-1 и IGFBP-3 были значительно ниже, чем стандартные значения для здоровых, хорошо питающихся детей в Европе. Во время питания согласно принятому протоколу уровни IGF-1 и IGFBP-3 повысились, достигнув плато к 15-му дню. Единственное различие в результатах между режимами питания состояло в том, что уровень IGF-1 на 15-й день был выше при первом режиме приема цинка (р = 0,04). В качестве маркера уровни IGF-1 и IGFBP-3 лучше коррелировали с прибавкой массы тела на 15-й день, а с линейным ростом — на 90-й день.

Авторы этой работы отметили, что отсутствие различий в данном исследовании может быть вызвано либо тем, что малая добавка цинка обеспечивала достаточное его количество, либо тем, что полноценное питание маскировало более высокую дозу цинка.

Суть выводов заключается в том, что и в пренатальном, и в постнатальном периодах жизни питание влияет на биологию IGF-1 и изменяет постнатальные фенотипические характеристики. Остается много неизведанного на всех уровнях: молекулярном, эндокринном и физиологическом. Одним из наиболее интересных факторов является связь между IGF-1 и ростом в раннем периоде жизни, особенно в том, что касается формирования взрослого фенотипа. Вопросы, которые необходимо решить, включают определение влияния различных макро- и микроэлементов как на уровень IGF-1, так и на чувствительность к нему.

- Читать далее "Патология почек у взрослых при задержке внутриутробного развития (ЗВУР)"


Оглавление темы "Последствия задержки внутриутробного развития (ЗВУР)":
  1. Дефицит цинка при задержке внутриутробного развития и его влияние на IGF-1
  2. Патология почек у взрослых при задержке внутриутробного развития (ЗВУР)
  3. Дисфункция эндотелия сосудов у взрослых при задержке внутриутробного развития (ЗВУР)
  4. Нарушения эндокринной системы при задержке внутриутробного развития (ЗВУР)
  5. Влияния питания недоношенных новорожденных детей на их болезни в будущем
  6. Механизмы апоптоза клеток и его регуляция
  7. Факторы влияющие на апоптоз клеток у человека
  8. Эпигенетика и механизмы влияния задержки внутриутробного развития на нее
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта