MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Влияние бактерий кишечника на ее воспалительную реакцию

Кроме участия в созревании иммунного ответа бактериальная микрофлора играет важную роль в процессе контроля воспалительных процессов, происходящих в ЖКТ. Непатогенные микроорганизмы могут подавлять воспалительные сигналы, действуя через NFkB посредством уменьшения распада его ингибитора IкВ при участии убиквитина.

К тому же, как было показано, Bacteroides thetaiotaomicron задерживает NFkB-сигнал, вызывая связывание субъединицы Re1A фактора транскрипции NFkB и рецептора у, активирующего пролиферацию пероксисом (PPAR-y). В дальнейшем это ведет к усилению экспорта из ядра NFkB PPAR-y-зависимым путем, что ограничивает провоспалительную продукцию цитокинов.

Недавно проведенные исследования показали, что комменсальные бактерии имеют молекулярные структуры, распознаваемые TLR. Это ведет к критической для гомеостаза кишечника активации TLR. Если комменсальные микроорганизмы не способны передавать сигнал посредством TLR, как в случае животных без MyD88 или мышей с дефицитом TLR2 или TLR4, отмечается восприимчивость к заболеваниям с последующим воспалением в кишечнике, возможно из-за потери способности к индукции цитопротективных цитокинов, таких как IL-6 и CXCL1, а также белков теплового шока (hsp).

К другим способам предупреждения иммунного ответа с помощью бактериальной флоры относится подавление ответа Toll-подобных рецепторов. Для TLR2 и TLR4 было показано, что после многократного или длительного воздействия лиганда отмечается снижение TLR-сигнала из-за уменьшения экспрессии поверхностного рецептора и увеличения экспрессии Toll-интерактивного протеина.

Проведенные в последние годы исследования продемонстрировали, что бактерии могут контролировать регуляцию цитопротективных путей. Белки теплового шока являются высококонсервативными белками, которые могут быть существенно экспрессированы и задействованы в удержании белков в зрелых третичных структурах, или белки теплового шока могут быть мобилизованы для восстановления частично разрушенных белков в условиях стресса.

Действие тепла — лишь один из примеров стресса, другими являются бактериальная инфекция или ишемия/реперфузия. Hsp названы в соответствии с их молекулярной массой. Две из индуцированных форм hsp — это hsp25, который стабилизирует актин, сохраняя таким образом плотные контакты цитоскелета, и hsp72, который связывает и стабилизирует критические клеточные белки, предотвращая денатурацию. В норме hsp экспрессируются колоноцитами, а не клетками тонкой кишки.

Было высказано предположение, что это может быть обусловлено постоянным воздействием бактерий на колоноциты. С этим предположением согласуются результаты исследований, в которых изучали самозаполняющиеся петли тонкой кишки с последующей хронической колонизацией или самоосвобождающиеся петли, при которых присутствует низкий уровень бактерий. Данные исследования показали, что продолжающееся воздействие бактерий приводит к увеличению экспрессии hsp25 и hsp72 в тонкой кишке.

В целом здоровый организм взрослого человека колонизируется большим количеством кишечных бактерий, которые играют значительную роль в осуществлении нормальной функции кишечника, созревании клеток, иммунной регуляции и контроле за воспалительными процессами.

Сигнальные системы TLR и NOD кишечника
Несмотря на то что различные TLR- и NOD-рецепторы имеют специфические лиганды, пострецепторные сигнальные пути, приводящие к активации NFkB, одинаковы. Сигнальный каскад начинается с привлечения молекул адаптерных белков MyD88, IRAK и TRAF6, что ведет к активации IкК, который, в свою очередь, фосфорилирует IкВа, нацеливая его на убиквитинацию и распад под действием 26S протеасомы. Высвобожденный таким образом NFkB переносится в ядро и присоединяется к ДНК, что ведет к транскрипции гена.
IкВ — ингибитор каппа В;
IкК — IкВ-киназа;
IL — интерлейкин; IRAK — киназа, ассоциированная с рецептором IL-1;
NFkB — нуклеарный фактор каппа В;
NOD — нуклеотидсвязывающий олигомерный домен;
Р — фосфорилирование;
TLR — Toll-подобные рецепторы;
TNF — фактор некроза опухоли;
TRAF6 — ассоциированный с TNF фактор 6;
дцРНК — двухцепочечная РНК;
ЛПС — липополисахариды.

- Читать далее "Особенности микрофлоры кишечника недоношенного новорожденного ребенка"


Оглавление темы "Микрофлора кишечника":
  1. Значение микрофлоры кишечника для новорожденных детей
  2. Влияние антибиотиков на антимикробные пептиды кишечника
  3. Влияние на воспалительный ответ кишечника у грудных детей
  4. Состав микрофлоры кишечника у здорового человека
  5. Взаимодействие кишечника с микрофлорой и их взаимное влияние
  6. Полезные свойства микрофлоры кишечника
  7. Влияние бактерий кишечника на иммунитет ребенка
  8. Влияние бактерий кишечника на ее воспалительную реакцию
  9. Особенности микрофлоры кишечника недоношенного новорожденного ребенка
  10. Причины язвенного некротизирующего энтероколита (ЯНЭК) у недоношенных новорожденных детей
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта