а) Влияние высоких парциальных давлений разных газов на организм. Газами, воздействию которых подвергается водолаз при дыхании воздухом, являются азот, кислород и углекислый газ. Каждый из них при высоких давлениях может вызывать выраженные физиологические эффекты.
б) Азотный наркоз при высоких давлениях азота. Около 4/5 воздуха составляет азот. При давлении на уровне моря азот не оказывает на организм никакого существенного влияния, но при высоком давлении он может вызывать различные степени наркоза. Первые признаки умеренного наркоза появляются на глубине около 37 м, если водолаз остается на глубине в течение часа или больше и дышит сжатым воздухом.
При этом у водолаза возникает беспричинная веселость, и он теряет критическое отношение к ситуации. На глубине 45-61 м у водолаза развивается сонливость, на глубине 61-76 м появляется сильная слабость и движения становятся такими неуклюжими, что водолаз часто не может выполнить необходимую работу. При длительном пребывании на глубине больше 76 м (давление 8,5 атмосфер) обычно развивается азотный наркоз, в результате которого водолаз становится совершенно беспомощным.
Проявления азотного наркоза похожи на алкогольную интоксикацию, поэтому его часто называют «экстазом глубины». Механизм наркотического эффекта, как полагают, подобен механизму действия большинства других газовых анестетиков. Азот растворяется в жировых веществах мембран нервных клеток, и в связи с его физическим влиянием, изменяющим ионную проводимость через мембраны, снижает нервную возбудимость.
Влияние морской глубины на давление (таблица вверху) и объем газа (внизу)
Токсичность кислорода при высоком давлении
а) Влияние очень высокого PO2 на транспорт кислорода кровью. При увеличении PO2 крови выше 100 мм рт. ст. количество кислорода, растворенного в жидкой части крови, заметно возрастает. Это показано на рисунке, где изображена такая же кривая диссоциации оксигемоглобина, как в главе 40, но при значениях PO2 в альвеолах, постепенно возрастающих до величин выше 3000 мм рт. ст.
Самая нижняя кривая на рисунке демонстрирует также объем кислорода, растворенного в крови при каждом уровне PO2. Видно, что при нормальных значениях альвеолярного PO2 (ниже 120 мм рт. ст.) на долю растворенного кислорода приходится лишь незначительная часть общего количества кислорода крови, но при повышении давления кислорода до тысяч миллиметров ртутного столба растворенный в крови кислород составляет значительную часть общего количества кислорода наряду с кислородом, связанным с гемоглобином.
Количество кислорода, растворенного в жидкой части крови и связанного с гемоглобином при очень высоких парциальных давлениях кислорода
б) Влияние высокого альвеолярного PO2 на PO2 в тканях. Предположим, что PO2 в легких примерно 3000 мм рт. ст. (4 атмосферы). Согласно рисунку выше, общее количество кислорода при этом составляет примерно 29 мл на каждые 100 мл крови (29 об%), что обозначено точкой А на рисунке, причем 20 об% приходится на долю кислорода, связанного с гемоглобином, а 9 об% растворено в жидкой части крови.
Когда кровь течет через капилляры, ткани потребляют нормальное для них количество кислорода (около 5 мл из каждых 100 мл крови), и содержание кислорода в крови, покидающей тканевые капилляры, составляет 24 об% (точка Б на рисунке).
Эта точка соответствует уровню PO2 примерно 1200 мм рт. ст., значит, кислород доставляется к тканям при наличии в них этого чрезвычайно высокого давления вместо нормального значения 40 мм рт. ст. Следовательно, сразу после увеличения альвеолярного PO2 выше критического уровня буферное действие гемоглобина на кислород больше не способно удерживать уровень PO2 в тканях в пределах нормального безопасного диапазона между 20 и 60 мм рт. ст.
в) Острое отравление кислородом. Чрезвычайно высокий уровень тканевого PO2, возникающий при резком подъеме парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, может быть губительным для многих тканей тела. Например, дыхание кислородом при его давлении, равном 4 атмосферы (PO2 = 3040 мм рт. ст.), у большинства людей в течение 30-60 мин вызовет судорожную активность мозга с последующей комой.
Судороги часто развиваются без предвестников и по очевидным причинам могут быть летальными для водолазов, находящихся на глубине.
Другими симптомами острого кислородного отравления являются тошнота, мышечные подергивания, головокружение, нарушения зрения, раздражительность и дезориентация. Физическая нагрузка значительно увеличивает чувствительность водолаза к токсичности кислорода, что ведет к гораздо более раннему появлению и большей тяжести симптомов по сравнению с действием кислорода в этих условиях на человека в покое.
г) Чрезмерное внутриклеточное окисление как причина токсического влияния кислорода на нервную систему. Окислительные свободные радикалы. Молекулярный кислород (O2) оказывает слабое окислительное влияние на другие химические соединения. Для этого он должен сначала превратиться в активную форму. Существуют несколько форм активного кислорода, называемых свободными радикалами кислорода.
Один из наиболее важных — супероксидный свободный радикал О2-, другой — пероксидный радикал в форме перекиси водорода. Даже при нормальном уровне тканевого PO2 в 40 мм рт. ст. из растворенных молекул кислорода непрерывно формируется небольшое количество свободных радикалов.
К счастью, ткани содержат также многочисленные ферменты, среди которых — пероксидазы, каталазы и супероксиддисмутазы, которые быстро удаляют свободные радикалы.
В связи с этим пока гемоглобин-кислородный буферный механизм поддерживает нормальный уровень тканевого PO2, окислительные свободные радикалы удаляются достаточно быстро и их влияние на ткани практически отсутствует.
При подъеме альвеолярного PO2 выше критического уровня (примерно выше 2 атмосфер) действие гемоглобин-кислородного буферного механизма прекращается, и PO2 в тканях может повышаться до сотен или тысяч миллиметров ртутного столба. При этих высоких уровнях окислительные свободные радикалы буквально затопляют ферментные системы, предназначенные для их удаления, и могут оказывать серьезное разрушительное и даже смертельное влияние на клетки.
Одним из основных эффектов является окисление полиненасыщенных жирных кислот, представляющих важные компоненты многих клеточных мембран. Другой эффект — окисление некоторых клеточных ферментов, что ведет к тяжелому повреждению внутриклеточных метаболических систем. Особенно чувствительна к этому нервная ткань из-за высокого содержания в ней липидов. По этой причине наиболее выраженные смертельные влияния острой кислородной токсичности связаны с нарушениями функции мозга.
