а) Влияние дыхания чистым кислородом на альвеолярное PO2. Когда вместо воздуха человек дышит чистым кислородом, основную часть альвеолярного пространства, прежде занятую азотом, заполняет кислород. В этом случае альвеолярное PO2 на высоте 9144 м у летчика достигло бы достаточно высокого уровня, равного 139 мм рт. ст., вместо 18 мм рт. ст. при дыхании воздухом (для облегчения понимания просим вас изучить таблицу ниже).
Влияние большой высоты на насыщение артериальной крови кислородом при дыхании воздухом и дыхании чистым кислородом
Красная кривая на рисунке выше демонстрирует насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови при дыхании чистым кислородом на различных высотах. Обратите внимание, что насыщение остается выше 90% при подъеме до высоты около 11887 м и затем быстро падает, достигая примерно 50% на высоте около 14326 м.
б) «Потолок» при дыхании воздухом и дыхании кислородом в негерметизированном самолете. Сравнение двух кривых насыщения артериальной крови кислородом на рисунке выше наглядно демонстрирует, что при дыхании чистым кислородом в негерметизированном самолете летчик может подняться значительно выше, чем при дыхании воздухом. Например, в условиях дыхания кислородом насыщение артериальной крови кислородом на высоте 14326 м составляет примерно 50%, что эквивалентно насыщению артериальной крови кислородом на высоте 7010 м при дыхании воздухом.
Известно, что без акклиматизации у человека обычно сохраняется сознание до тех пор, пока насыщение артериальной крови кислородом не снизится до 50%. Следовательно, если летчик дышит воздухом, предельной высотой для его кратковременного пребывания в негерметизированном самолете является 7010 м, а если он дышит чистым кислородом, предельная высота — 14326 м при условии, что аппаратура для снабжения кислородом функционирует идеально.
в) Острые проявления гипоксии. У неакклиматизированного человека при дыхании воздухом некоторые основные признаки острой гипоксии (сонливость, умственная и мышечная утомляемость, иногда головная боль, тошнота и эйфория) начинают проявляться примерно на высоте 3657,6 м. Эти симптомы прогрессируют до стадии мышечных подергиваний и судорожных приступов на высоте, превышающей 5486,4 м, и, наконец, при подъеме выше 7010,4 м неакклиматизированный человек впадает в коматозное состояние с наступающим вскоре вслед за этим смертельным исходом.
Одним из самых существенных эффектов гипоксии является уменьшение умственной работоспособности, что приводит к ухудшению памяти и способности к критической оценке ситуаций, появляются трудности при выполнении точных движений. Например, если летчик без акклиматизации находится на высоте 4500 м в течение 1 ч, его умственная работоспособность обычно падает приблизительно на 50% нормы, а после 18 ч пребывания на такой высоте этот показатель снижается примерно до 20% нормальных значений.
г) Адаптация к низкому PO2. Человек, находящийся на больших высотах в течение дней, недель или лет, все больше адаптируется к низкому PO2 и его отрицательное воздействие на организм уменьшается. Это позволяет человеку выполнять более тяжелую работу, не испытывая симптомов гипоксии, или подниматься еще выше.
Основными средствами адаптации к гипоксии являются:
(1) значительное увеличение легочной вентиляции;
(2) увеличение количества эритроцитов;
(3) увеличение диффузионной способности легких;
(4) увеличение васкуляризации периферических тканей;
(5) увеличение способности тканевых клеток использовать кислород, несмотря на низкий PO2.
1. Увеличение легочной вентиляции - роль артериальных хеморецепторов. Непосредственное воздействие сниженного PO2 стимулирует артериальные хеморецепторы, что максимально увеличивает альвеолярную вентиляцию примерно в 1,65 раза по сравнению с нормой. При этом компенсация на высоте происходит в течение нескольких секунд, что позволяет человеку подняться на несколько сотен метров выше, чем было бы возможно без увеличения вентиляции.
В дальнейшем если человек остается на очень большой высоте несколько дней, хеморецепторы опосредуют еще большее увеличение вентиляции (приблизительно в 5 раз выше нормальных значений).
Немедленное увеличение вентиляции при подъеме на большую высоту вымывает значительное количество углекислого газа, уменьшая PCO2 и увеличивая рН жидкостей организма. Эти изменения тормозят дыхательный центр ствола мозга, таким образом противодействуя стимуляции дыхания через влияние сниженного PO2 на периферические хеморецепторы каротидных и аортальных телец.
Но в последующие 2-5 сут это торможение угасает, позволяя дыхательному центру реагировать в полную силу на гипоксическую стимуляцию периферических хеморецепторов, и вентиляция возрастает примерно в 5 раз.
Полагают, что причиной угасания торможения является снижение концентрации ионов бикарбоната в спинномозговой жидкости и мозговой ткани. Это, в свою очередь, уменьшает рН жидкости, окружающей хемочувствительные нейроны дыхательного центра, что усиливает его активность, стимулирующую дыхание.
Важным механизмом постепенного уменьшения концентрации бикарбонатов является почечная компенсация дыхательного алкалоза. Почки реагируют на снижение PCO2 уменьшением секреции ионов водорода и увеличением выведения бикарбонатов. Эта метаболическая компенсация дыхательного алкалоза постепенно снижает концентрацию бикарбонатов плазмы и спинномозговой жидкости, возвращая рН к нормальному значению, и частично снимает тормозное влияние на дыхание низкой концентрации ионов водорода.
Таким образом, после осуществления почечной компенсации алкалоза дыхательный центр становится значительно более чувствительным к связанному с гипоксией раздражению периферических хеморецепторов.
