Отек легких развивается так же, как развивается отек в других частях тела. Любой фактор, способный повышать давление интерстициалыюй жидкости из отрицательного диапазона в положительный, вызывает быстрое наполнение интерстициального пространства и альвеол большим количеством свободной жидкости.
Наиболее часто встречающимися причинами отека легких являются следующие.
1. Недостаточность левой половины сердца или повреждение митрального клапана, сопровождающиеся большим подъемом венозного и капиллярного давлений в легких и появлением жидкости в интерстиции и альвеолах.
2. Инфекционное поражение мембран капилляров кровеносной системы в легких (воспаление легких) или вдыхание ядовитых веществ (хлорин, диоксид серы). В этих случаях возникает быстрый выход белков и жидкости из крови как в иитерстициалыюе пространство, так и в альвеолы легких.
Степень потери жидкости в легочные ткани при повышении давления в левом предсердии (и в легочных капиллярах)
а) Коэффициент безопасности от отека легких. В экспериментах с животными было показано, что для возникновения значительного отека давление в капиллярах легких обычно должно подняться, но крайней мере, на высоту онкотического давления плазмы в капиллярах. На рисунке выше видно, как разная величина давления в левом предсердии влияет на скорость развития отека легких у собак.
Вспомните, что каждый раз, когда давление в левом предсердии поднимается к высоким значениям, уровень давления в капиллярах легких становится на 1-2 мм рт. ст. выше, чем в левом предсердии. В этих экспериментах жидкость начала собираться в легких после того, как давление в левом предсердии стало выше 23 мм рт. ст. (затем давление в капиллярах легких стало выше 25 мм рт. ст.).
При продолжении повышения давления в капиллярах жидкость стала собираться все быстрее. В этих экспериментах онкотическое давление плазмы составило 25 мм рт. ст., т.е. совпадало с критической величиной давления в капиллярах. На основе этого можно предположить, что у человека при нормальном онкотическом давлении плазмы (28 мм рт. ст.) для развития отека легких давление в капиллярах легких должно подняться от нормального уровня 7 мм рт. ст. на уровень выше 28 мм рт. ст., отсюда коэффициент безопасности от отека легких равен 21 мм рт. ст.
б) Коэффициент безопасности в хронических условиях. Когда давление в капиллярах легких остается на повышенном уровне на длительное время (не менее 2 нед), легкие становятся более резистентными к развитию отека — лимфатические сосуды значительно расширяются, что увеличивает их способность выводить жидкость из интерстиция до 10 раз, поэтому у пациентов с хроническим митральным стенозом можно было зарегистрировать высокое (40-45 мм рт. ст.) давление в капиллярах легких без развития летального отека легких.
в) Смерть от острого отека легких. Если давление в капиллярах легких поднимается немного выше уровня коэффициента безопасности по истечении нескольких часов или если давление поднимается на 25-30 мм рт. ст. выше уровня коэффициента безопасности, через 20-30 мин может развиться смертельный отек легких. При острой недостаточности левой половины сердца, когда давление в капиллярах легких поднимется до 50 мм рт. ст., смерть наступит менее чем через 30 мин после развития острого отека легких.
