MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Отек легких. Механизмы отека легких

Отек легких развивается так же, как развивается отек в других частях тела. Любой фактор, способный повышать давление интерстициалыюй жидкости из отрицательного диапазона в положительный, вызывает быстрое наполнение интерстициального пространства и альвеол большим количеством свободной жидкости.
Наиболее часто встречающимися причинами отека легких являются следующие.

1. Недостаточность левой половины сердца или повреждение митрального клапана, сопровождающиеся большим подъемом венозного и капиллярного давлений в легких и появлением жидкости в интерстиции и альвеолах.

2. Инфекционное поражение мембран капилляров кровеносной системы в легких (воспаление легких) или вдыхание ядовитых веществ (хлорин, диоксид серы). В этих случаях возникает быстрый выход белков и жидкости из крови как в иитерстициалыюе пространство, так и в альвеолы легких.

Коэффициент безопасности от отека легких. В экспериментах с животными было показано, что для возникновения значительного отека давление в капиллярах легких обычно должно подняться, но крайней мере, на высоту онкотического давления плазмы в капиллярах. На рисунке видно, как разная величина давления в левом предсердии влияет на скорость развития отека легких у собак.

отек легких

Вспомните, что каждый раз, когда давление в левом предсердии поднимается к высоким значениям, уровень давления в капиллярах легких становится на 1-2 мм рт. ст. выше, чем в левом предсердии. В этих экспериментах жидкость начала собираться в легких после того, как давление в левом предсердии стало выше 23 мм рт. ст. (затем давление в капиллярах легких стало выше 25 мм рт. ст.).

При продолжении повышения давления в капиллярах жидкость стала собираться все быстрее. В этих экспериментах онкотическое давление плазмы составило 25 мм рт. ст., т.е. совпадало с критической величиной давления в капиллярах. На основе этого можно предположить, что у человека при нормальном онкотическом давлении плазмы (28 мм рт. ст.) для развития отека легких давление в капиллярах легких должно подняться от нормального уровня 7 мм рт. ст. на уровень выше 28 мм рт. ст., отсюда коэффициент безопасности от отека легких равен 21 мм рт. ст.

Коэффициент безопасности в хронических условиях. Когда давление в капиллярах легких остается на повышенном уровне на длительное время (не менее 2 нед), легкие становятся более резистентными к развитию отека — лимфатические сосуды значительно расширяются, что увеличивает их способность выводить жидкость из интерстиция до 10 раз, поэтому у пациентов с хроническим митральным стенозом можно было зарегистрировать высокое (40-45 мм рт. ст.) давление в капиллярах легких без развития летального отека легких.

Смерть от острого отека легких. Если давление в капиллярах легких поднимается немного выше уровня коэффициента безопасности по истечении нескольких часов или если давление поднимается на 25-30 мм рт. ст. выше уровня коэффициента безопасности, через 20-30 мин может развиться смертельный отек легких. При острой недостаточности левой половины сердца, когда давление в капиллярах легких поднимется до 50 мм рт. ст., смерть наступит менее чем через 30 мин после развития острого отека легких.

- Читать далее "Жидкость в плевральной полости. Плевральная жидкость и плевральный выпот"


Оглавление темы "Кровоток в легких. Газообмен в легких":
1. Зоны кровотока в легких. Разновидности легочного кровотока
2. Кровоток в легких при физической нагрузке. Легочный кровоток при сердечной недостаточности
3. Обмен жидкости в капиллярах легких. Обмен интерстициальной жидкости в легких
4. Отек легких. Механизмы отека легких
5. Жидкость в плевральной полости. Плевральная жидкость и плевральный выпот
6. Газообмен в легких. Диффузия газов и газообмен
7. Парциальное давление газов. Давление паров воды
8. Диффузия газов через жидкости. Механизмы диффузии газов через жидкости
9. Состав альвеолярного воздуха. Увлажнение воздуха в дыхательных путях
10. Концентрация и парциальное давление кислорода в альвеолах. Выдыхаемый воздух
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта