МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Физиология эндокринной системы
Физиология пищеварительной системы
Физиология клеток крови
Физиология обмена веществ, питания
Физиология почек, КЩС, солевого обмена
Физиология репродуктивной функции
Физиология органов чувств
Физиология нервной системы
Физиология иммунной системы
Физиология кровообращения
Физиология дыхания
Физиология водолазов, дайверов
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Форум
 

Причины аутоиммунных заболеваний. Иммунизация путем введения антигенов

а) Толерантность системы приобретенного иммунитета к собственным тканям человека. Роль предварительной обработки в тимусе и костном мозге. Если бы у человека развивался иммунитет> к его собственным тканям, процесс приобретенного иммунитета разрушил бы их. Однако в норме механизм иммунитета «распознает» собственные ткани организма как отличающиеся от бактерий или вирусов, и иммунная система человека практически не формирует антител или активированных Т-клеток против его собственных антигенов.

1. Основная часть толерантности возникает в результате отбора клонов во время предварительной обработки. Полагают, что основная часть толерантности развивается во время предварительной обработки Т-лимфоцитов в тимусе и В-лимфоцитов — в костном мозге. Причиной такого представления является тот факт, что введение в плод сильного антигена в период, когда лимфоциты проходят предварительную обработку в этих двух областях, предупреждает развитие специфичных для введенного антигена клонов лимфоцитов в лимфоидной ткани. Эксперименты показали, что под воздействием сильного антигена специфические незрелые лимфоциты в тимусе становятся лимфобластными, значительно пролиферируют, затем вступают в соединение со стимулирующим антигеном. Считают, что в результате такие лимфоциты разрушаются эпителиальными клетками тимуса прежде, чем смогут мигрировать к общей лимфоидной ткани тела и заселить ее.

Предполагают, что во время предобработки лимфоцитов в тимусе и костном мозге все или большинство клонов лимфоцитов, специфичных для повреждения собственных тканей тела, саморазрушаются в связи с постоянным воздействием на них антигенов тела.

2. Недостаточность механизма толерантности вызывает аутоиммунные заболевания. Иногда люди теряют иммунологическую толерантность к их собственным тканям. Чем старше становится человек, тем в большей степени это проявляется. Обычно это происходит после разрушения некоторых собственных тканей тела, в результате освобождается значительное количество аутоантигенов, которые циркулируют по телу и, предположительно, вызывают приобретенный иммунитет в форме либо активированных Т-клеток, либо антител.

В результате аутоиммунитета возникают, например, следующие специфические заболевания:

(1) ревматизму при котором организм иммунизируется против тканей суставов и сердца, особенно сердечных клапанов, после воздействия особого типа стрептококкового токсина, имеющего в молекулярной структуре эпитоп, подобный структуре некоторых из собственных аутоантигенов тела;

(2) один из типов гломерулонефрита, при котором человек становится иммунизированным против основных мембран клубочков;

(3) миастения, связанная с развитием иммунитета против белков-рецепторов для ацетилхолина в нервно-мышечном соединении, что ведет к параличу;

(4) красная волчанка, при которой человек иммунизируется против различных тканей тела одновременно.

Болезнь вызывает обширное поражение и часто быстро приводит к смерти.

Комплекс HLA и молекулы MHC класса I и II
Комплекс HLA и структура молекул HLA.
(А) Расположение генов комплекса HLA (положение, величина и расстояния между генами даны в произвольном масштабе).
Гены, кодирующие различные белки, которые участвуют в процессинге антигена (транспортеры, связанные с процессингом антигена компоненты протеасом и HLA-DM), располагаются в области класса II (не показаны).
(Б) Схематическое изображение и кристаллическая структура молекул HLA классов I и II.
LT — липопротеин; МНС — главный комплекс гистосовместимости; TNF — фактор некроза опухоли.
Процессинг антигена и MHC
Процессинг антигена и его презентация молекулами главного комплекса гистосовместимости (МНС).
(А) В случае презентации молекулами МНС класса I пептиды, образующиеся из белков в цитозоле, транспортируются в эндоплазматический ретикулум (ЭПР), где связываются с молекулами МНС класса I.
Комплексы пептид-МНС класса I транспортируются на клеточную поверхность и презентируются для распознавания цитотоксическими Т-лимфоцитами CD8+.
(Б) В случае презентации молекулами МНС класса II белки попадают в эндоцитозные везикулы и расщепляются на пептиды, которые связываются с молекулами МНС класса II, поступающими в те же самые везикулы.
Комплексы пептид-МНС класса II экспрессируются на клеточной поверхности и распознаются Т-клетками CD4+.
HLA и воспалительные болезни

Иммунизация путем введения антигенов

Иммунизация в течение многих лет используется для создания приобретенного иммунитета против специфических болезней. Человека можно иммунизировать путем введения мертвых микроорганизмов, которые больше не способны вызывать болезнь, но еще сохранили некоторые из своих химических антигенов. Этот тип иммунизации используют для защиты против брюшного тифа, коклюша, дифтерии и многих других типов бактериальных болезней.

Иммунитет можно выработать против токсинов, обработанных химическими веществами, подавившими их токсичность, но сохранившими интактными антигены, вызывающие иммунитет. Такой метод используют для иммунизации против столбняка, ботулизма и других подобных токсических болезней.

Наконец, человека можно иммунизировать путем инфицирования живыми, но предварительно ослабленными микроорганизмами. Их либо выращивали в специальных культуральных средах, либо проводили через ряд животных, пока микроорганизмы не изменились в достаточной степени, чтобы не вызывать болезни, но нести специфические антигены, необходимые для иммунизации. Данный метод используют для защиты против полиомиелита, желтой лихорадки, кори, оспы и многих других вирусных болезней.

Пассивный иммунитет

Как обсуждалось ранее, приобретенный иммунитет является активным иммунитетом. Это значит, что собственный организм человека вырабатывает антитела или активированные Т-клетки в ответ на внедрение в тело инородного агента. Однако временный иммунитет может быть создан у человека без введения какого-либо антигена. Вместо этого вводят антитела, активированные Т-клетки или то и другое из крови другого человека или какого-либо животного, которые были активно иммунизированы против данного антигена.

Антитела остаются в теле реципиента в течение 2-3 нед, и в течение этого времени человек защищен против поразившей его болезни. Если активированные Т-клетки вводят от другого человека, то они сохраняются несколько недель, а если они взяты от животного, то в течение от нескольких часов до нескольких дней. Такое введение антител или Т-лимфоцитов с целью создания иммунитета называют пассивным иммунитетом.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Также рекомендуем "Аллергические реакции замедленного типа. Анафилаксия"

Оглавление темы "Механизмы Т-клеточного иммунитета. Антигены клеток крови":
1. Механизм активации клона лимфоцитов. Формирование антител плазматическими клетками
2. Формирование клеток памяти. Антитела и их специфичность
3. Механизмы действия антител. Система комплемента при активации антител
4. Активированные Т-клетки. Антиген-представляющие клетки
5. Т-хелперы. Функции лимфокинов
6. Цитотоксические Т-клетки. Супрессорные Т-клетки
7. Причины аутоиммунных заболеваний. Иммунизация путем введения антигенов
8. Аллергические реакции замедленного типа. Анафилаксия
9. Крапивница, поллиноз. Антигены клеток крови
10. Генетическое определение агглютиногенов. Агглютинины
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.